Antihipertensivo

MEDICAMENTOS ANTIACIDOS
En medicina un antiácido es una sustancia, generalmente una base (medio alcalino), que actúa en contra de la acidez estomacal (ácidos generados por las glándulas parietales). En otras palabras, el antiácido alcaliniza el estómago aumentando el pH.
Cimetidina
La cimetidina ha sido uno de los grandes descubrimientos de la ciencia, porque ha permitido curar una enfermedad que hasta ese momento afectaba a millones de personas, como lo es la úlcera duodenal o la úlcera de estómago.
La cimetidina fue el primer fármaco para tratar estas úlceras, por lo que supuso una revolución en el mundo de las medicinas, porque los ya existentes antiácidos, solo funcionaban a modo neutralizante, es decir,disminuían el Ácido al paciente, pero no curaban la úlcera, por lo que había que estar tomando continuamente antiácidos o tomarlos en cantidades enormes. La otra opción existente era la cirugía, pero era muy peligrosa la operación y definitiva, sin marcha atrás. Por ese motivo se redujo significativamente el número de vagotomías (disección de los nervios “vago” del estómago), que eliminaba la producción de ácido. La otra operación era la antrectomía, en la que se corta un trozo del estómago.
Modo de actuar
La cimetidina aparte de ser el primer medicamento para las úlceras, también fue uno de los primeros fármacos de diseño. Esto
significaba que en vez de estar probando con animales infinidad de sustancias hasta dar con una que reaccionase del modo esperado, se realizó una investigación por el método inductivo. Los investigadores se preguntaron: -¿Por qué son producidas las úlceras? -Por la acidez. -¿Y por qué es producida la acidez? -Por la hormona histamina.
Y entonces investigando sobre la histamina se descubrió cómo actuaba. Ésta se acoplaba a los receptores H2 localizados en las células de la pared estomacal, y al juntarse producían el ácido. Entonces se desarrolló la cimetidina, de apariencia similar a la histamina, para engañar a los receptores H2 haciéndolos creer que la cimetidina es histamina, y al acoplarse la cimetidina en lugar de la hormona, ésta bloquea los receptores H2, y al reducirse la unión entre histamina y H2 se reduce la producción de ácido. Al final la úlcera se acaba curando en un período de 4 a 6 semanas.
Enfermedades con las que se usa
§ Con úlceras de estómago y duodeno y en la prevención de sus recaídas
§ Alteraciones debidas a la excesiva producción de ácido por el estómago, como la enfermedad de Zollinger-Ellison.
§ Reflujo gastroesofágico
§ Acidez de estómago
La cimetidina también se usa para tratar las úlceras provocadas por el estrés, las urticarias y el prurito (picazón), las verrugas víricas y para prevenir la neumonía de aspiración durante la anestesia.
Efectos secundarios
Produce metabolitos carcinogénicos por lo que se ha discontinuado su uso en varios países.
Son muy modestos, y se dan en muy pocos casos. Hay diversos efectos secundarios, algunos más leves que otros: · cefalea (dolor de cabeza) · diarrea · mareos · somnolencia (sueño) · aumento de volumen de las glándulas mamarias
Los siguientes síntomas son muy poco comunes, pero de mayor gravedad: · confusión · excitación · depresión · nerviosismo · alucinaciones
Dosis
En España existen formas comercializadas de administración orales (comprimidos y sobres) y parenterales (intravenosa). La forma de empleo más habitual es la oral.
FAMOTIDINA
DESCRIPCION
La famotidina es un antagonista de la histamina en los receptores de histamina tipo II (H2) similar a la cimetidina y a la ranitidina. Es activo por vía oral y parenteral. Sus efectos e indicaciones son parecidas a las de estos productos aunque parece ser que la famotidina tiene menos interacciones con otros fármacos. La famotidina se utiliza en el tratamiento de enfermedades gastrointestinales tales como la úlcera gástrica y duodenal, el
reflujo gastroesofágico, y otras condiciones hipersecretoras patológicas. Este fármaco puede adquirirse sin receta médica.
Mecanismo de acción:
La famotidina inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores H2 de la membrana la basal de las células parietales, reduciendo la secreción gástrica de ácido basal y estimulada por los alimentos y otros agonistas como la cafeína, la insulina, el betazol o la pentagastrina. La famotidina reduce igualmente el volumen total de jugo gástrico inhibiendo de forma indirecta la secreción de pepsina. Este fármaco no altera la motilidad gástrica, el vaciado, la presión esofágica, ni las secreciones biliares o páncreaticas. La famotidina aumenta el pH gástrico favoreciendo la cicatrización de las úlceras protegiendo la mucosa de los efectos irritantes producidos por los fármacos antiinflamatorios no esteroídicos.
Fármacocinética:
la famotidina se puede administrar por vía oral y parenteral. Después de la administración intravenosa, los efectos máximos se observan a los 30 minutos. Las dosis de 10 y 20 mg i.v. inhiben la secreción gástrica de ácido durante 10 y 12 horas, respectivamente.
Después de su administración oral, su biodisponibilidad es del 40 al 45%. Los efectos antisecretores comienzan al cabo de una horas, siendo máximos al cabo de 1 a 3 horas. La duración de la inhibición es de 10 a 12 horas. La biodisponibilidad es ligeramente aumentada por los alimentos y ligeramente reducida por los antiácidos, pero estos efectos no tienen ninguna relevancia clínica. Aproximadamente el 20% se encuentra unida a las proteínas del plasma
El fármaco se distribuye ampliamente por todo el organismo aunque sólo se encuentra mínimamente en el líquido cefalorraquídeo. La mayor parte de la dosis de famotidina es eliminada en la orina siendo metabolizada en un 30 a 35% en el
hígado. La semi-vida de eliminación es de 2.5 a 4 horas aumentando notablemente en los pacientes con disfunción renal. Después de una dosis oral, se recupera en la orina un 25-30% del fármaco sin alterar, mientras que después de la administración i.v., la recuperación en la orina de fármaco intacto es del 65 al 70% de la dosis. Sólo se ha identificado un metabolito, el S-óxido.
INDICACIONES Y POSOLOGÍA
Tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal
Tratamiento de una úlcera duodenal o gástrica inducida por H.pylori
Profilaxis de la úlcera inducida por los anti-inflamatorios no esteroídicos (AINES)
Tratamiento de estados hipersecretores gastrointestinales como el síndrome de Zollinger-Ellison, mastocitosis sistema o síndrome del adenoma endocrino múltiple:
Tratamiento del reflujo gastroesofágico
Profilaxis de la gastritis de estrés en pacientes críticos
Tratamiento del ardor de estómago, dispdepsia o acidez (automedicación)
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
La famotidina está contraindicada en pacientes que hayan mostrado hipersensibilidad al fármaco.
La famotidina debe ser empleada con precaución en pacientes con insuficiencia renal o enfermedad hepática debido a que el fármaco puede acumularse causando toxicidad.
La famotidina se excreta en la leche materna, y no debe usarse durante la lactancia.
INTERACCIONES
La famotidina no afecta al sistema de enzimas hepáticas del citocroma P450, y por lo tanto no interfiere con los fármacos que son metabolizados por esta vía. Sin embargo se ha comunicado una reducción significativa del aclaramiento de la teofilina, con el correspondiente aumento de su semi-vida plasmática después de un tratamiento con famotidina.
La famotidina afecta a la fármacocinética de algunas cefalosporinas orales: así, por ejemplo la biodisponibilidad de la cefpodoxima disminuye 40% en presencia de famotidina. Este efecto se debe a una reducción de la absorción de estos antibióticos originada por el aumento del pH gástrico. Lo mismo ocurre con la cefuroxima y otras cefalosporinas.
Tanto el ketoconazol como itraconazol requieren un pH ácido para su absorción, por lo que su biodisponibilidad puede quedar afectada en presencia de famotidina. Además, estos dos antifúngico son potentes inhibidores de la CYP3A4 hepática, pudiendo interferir con el metabolismo de la famotidina. El fluconazol no muestra estos efectos. Otro fármaco cuya absorción puede ser reducida en presencia de famotidina es la delavirdina.
En algún caso aislado se ha descrito un aumento de la intoxicación etílica en pacientes tratados con famotidina, aunque un estudio realizado en pacientes con úlceras duodenales tratados con famotidina no demostró que el fármaco interfiriese con el metabolismo del alcohol.
Los antiácidos pueden reducir la absorción de la famotidina, mientras que por el contrario la famotidina puede aumentar la absorción de derivados del bismuto tales como el subsalicilato. Sin embargo no parece que estas interacciones tengan significación clínica.
El sucralfato no parece reducir la biodisponibilidad de la famotidina, y aunque se ha sugerido que la reducción del pH gástrico podría disminuir la capacidad de sucralfato para unirse a
los tejidos ulcerados, estudios realizados en animales no parecen indicar que tal interacción tenga lugar.
La eliminación renal de la metformina es reducida hasta en un 40% por la famotidina, aumentando las áreas bajo la curva hasta en 40%, con el correspondiente riesgo de hipoglucemia. Se deberán tomar precauciones si la metformina y la famotidina se administran concomitantemente.
REACCIONES ADVERSAS
Por regla general, la famotidina es muy bien tolerada ocasionando pocas reacciones adversas. En muchos estudios clínicos controlados, la incidencia de reacciones adversas en los pacientes tratados con famotidina fue idéntica a la de los tratados con placebo.
Sin embargo algunas reacciones adversas observadas en un porcentaje superior al 1% y que pueden haber sido ocasionadas por el fármaco son: cefaleas (4,7%), mareos (1,3%), constipación (1,2%) y diarrea (1,7%). También se han comunicado cambios de humor, agitación, confusión, depresión, irritabilidad, alucinaciones e insomnio en algunos casos poco frecuentes. Este este tipo de reacciones sobre el sistema nervioso central ocurren más frecuentemente en los pacientes de la tercera edad y los insuficientes renales.
Raras veces se han producido reacciones dermatológicas, aunque se han comunicado casos de urticaria, prurito, y alopecia
Otras reacciones adversas cuya causalidad no esta bien establecida incluyen mialgias, tinnitus, disgeusia, parestesias, convulsiones (un solo caso) sofocos, fiebre, astenia, palpitaciones, y edema orbital
RANITIDINA
DESCRIPCION
La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la cimetidina y la famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a las de estos fármacos. Sin embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces más potente que la cimetidina como antagonista en el receptor H2 y muestra una menor afinidad hacia el sistema enzimático hepático del citocromo P450, por lo que presenta un menor número de interacciones con otros fármacos que la cimetidina. La ranitidina está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en los que la secreción gástrica de ácido está incrementada. Sin embargo, en el tratamiento del reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de protones parecen ser más efectivos que los antagonistas H2. De igual forma, para erradicar los Helicobacter pylori que producen las úlceras pépticas se prefieren los regímenes con inhibidores de la bomba de protones, reservándose la ranitidina y los demás antagonistas H2 para tratar gastritis, ardor de estómago, etc. ya que muchos de ellos, incluyendo la ranitidina se pueden utilizar sin receta médica,
Mecanismo de acción
la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos.
Los antagonistas H2 sólos no erradican el Helicobacter pylori y se deben utilizar siempre asociados a un régimen antibiótico
adecuado con 2 o más antibióticos como la amoxicilina + claritromicina, amoxicilina + metronizadol, u otras combinaciones.
La ranitidina estimula ligeramente la secreción de prolactina, pero no tiene ningún efecto sobre la secreción de gonadotropina, TSH o GL. Tampoco afecta los niveles plasmáticos de cortisol, aldosterona, andrógenos o estrógenos
Farmacocinética
la ranitidina se puede admistrar por vía oral o parenteral. La administración intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la misma dosis intravenosa, mientras que por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos.
El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los efectos inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas. La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces, parte en forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin alterar. Después de una dosis intravenosa, aproximadamente el 70% de la dosis se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del fármaco es de 2 a 3 horas, aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la ranitidina se lleva a cabo por secreción tubular y por filtración glomerular.
INDICACIONES Y POSOLOGÍA
Tratamiento de la úlcera duodenal activa
Terapia de mantenimiento en la úlcera duodenal
Tratamiento convencional de la úlcera gástrica benigna
Tratamiento de manteniniento de la úlcera gástrica benigna
Tratamiento de la úlcera duodenal o gástrica activa asociada a una infección por Helicobacter pylori
Tratamiento del reflujo gastroesofágico (fase aguda)
Tratamiento del reflujo gastroesofágico (fase de manteniento para prevenir recaídas)
Tratamiento de la esofagitis erosiva
Tratamiento de estados hipersecretorios de diversa patología (síndrome de Zollinger-Ellison, mastocitosis sistémica o síndrome del adenoma endocrino múltiple)
Profilaxis de las úlceras inducidas por los fármacos anti-inflamatorios no esteroidícos
Profilaxis de la gastritis de estrés en pacientes en estado crítico
Automedicación (ardor de estómago, gastritis, etc)
CONTRAINDICACIONES
La ranitidina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la ranitidina.
La ranitidina puede enmascarar los síntomas de un cáncer gástrico de manera que un pacientes automedicado durante dos semanas o más por ardor de estómago, acidez o dispepsia deberá consultar a un especialista si estos síntomas se mantienen.
La ranitidina cruza la barrera placentaria, si bien la evidencia epidemiológica limitada que existe no señala ninguna asociación entre la exposición al fármaco durante el primer trimestre y defectos congénitos. En cualquier caso, se debe procurar evitar la ranitidina durante el embarazo siendo preferible recurrir a los antiácidos. No se aconseja la automedicación con ranitidina durante el embarazo.
La ranitidina se excreta en la leche materna y se deben usar con precaución durante la lactancia. Las concenraciones en la leche materna a las 2 y 6 horas después de una dosis de ranitidina son 1.9 y 6.7 más altas que las correspondientes en el plasma. Se desconocen los efectos que puede tener la reducción de la acidez gástrica en el lactante. La Asociación Americana de Pediatría considera que la cimetidina (un fármaco que también se excreta en dosis elevadas en la leche materna) es un fármaco aceptable durante la lactancia debido a la ausencia de efectos adversos en los lactantes. En el caso de la ranitidina, se deberán considerar los beneficios para la madre frente al pequeño riesgo que puede suponer para el lactante.
INTERACCIONES
El ketoconazol y el itraconazol son bases débiles que requieren un ambiente ácido para su absorción oral, por lo que un tratamiento con ranitidina puede afectar su biodisponibilidad. Además, debido a la acción sostenida del bloqueante H2, esta interacción puede ocurrir aunque los antifúngicos se administren a horas muy diferentes del día. Por otra parte, tanto el ketoconazol como el itraconazol son potentes inhibidores del sistema enzimático CYP3A4 de modo que puede producirse una elevación sustancial de sus niveles en sangre cuando se discontinua el tratamiento con ranitidina. De ser posible, debe evitarse la administración concomitante de ketoconazol o itraconazol con la ranitidina, sustituyendo los primeros por fluconazol, cuya absorción no es afectada por el pH gástrico.
Los antiácidos pueden reducir la absorción de la ranitidina hasta en un 25%, por lo que se recomienda administrar ambos fármacos con una hora de diferencia por lo menos.
La ranitidina puede afectar la farmacocinética de algunas cefalosporinas orales.
la ranitidina aumenta la biodisponibilidad del ceftibuten, si bien este incremento no tiene ninguna repercusión clínica.
Algunos estudios sugieren que la ranitidina podría inhibir la etanol-deshidrogenasa gástrica, reduciendo el metabolismo de primer paso del alcohol. Esta interacción ocurriría preferentemente con la ingestión de grandes cantidades de alcohol en acontecimientos sociales y sólo en raras circunstancias la ranitidina aumentaría los niveles de alcohol en sangre cuando este se consume diariamente en cantidades moderadas
El bromuro de propantelina aumenta la biodisponibilidad de la ranitidina en un 25% cuando ambos fármacos se administran simultáneamente. Estos efectos se deben a que la propantelina retrasa el vaciado gástrico y aumenta el tiempo del tránsito, lo que favorece la absorción de la ranitidina.
La biodisponibilidad del alendronato oral aumenta en un 200% cuando se administra concomitantemente ranitidina i.v.. Se desconoce la importancia clínica de esta interacción
La ranitidina interfiere con la farmacocinética de algunas sulfonilureas, en particular de la glipizida y gliburida. En un estudio controlado por placebo en pacientes diabéticos estabilizados bajo gliburida, la ranitidina redujo de forma significativa el aumento postprandial de la glucemia en un 25% y también aumentó el área bajo la curva de la glipizada en un 20%. Se han observado efectos similares en el caso de la gliburida. Se desconoce el mecanismo exacto de esta interacción pero se ha observado hipoglucemia como resultado de la misma. Aunque los estudios en animales sugieren que esta interacción es poco probable con la tolbutamida se recomienda precaución si se utiliza este antidiabético concomitantemente con la ranitidina.
Las medicaciones catiónicas, como la ranitidina pueden reducir el aclaramiento renal de la metformina al competir con ella en el sistema de transporte tubular renal, pudiendo aumentar los niveles plasmáticos de este fármaco con la subsiguiente hipoglucemia. Esta interacción ha sido descrita para la cimetidina (que llega a aumentar la AUC de la metformina hasta en un 40%) por lo que recomienda precaución si se prescriben ranitidina y metformina simultáneamente.
La ranitidina reduce la biodisponibilidad oral de la enoxacina administrada por vía oral en un 40% debido a la reducción de la acidez gástrica. Puede ocurrir, por tanto, un fracaso antibiótico. Otras quinolonas muestran un comportamiento variable cuando se administran con la ranitidina. La absorción de la ciprofloxacina no es afectada por la ranitidina, mientras que la secreción tubular de la lomefloxacina es ligeramente reducida por la ranitidina debido a un competición en la secreción tubular renal.
El sucralfato puede reducir ligeramente la biodisponibilidad de la ranitidina. Aunque inicialmente se pensó que la reducción de la acidez gástrica podría reducir la capacidad del sucralfato para unirse a los tejidos ulcerados del tracto digestivo, estudios en animales han demostrado que esta interacción no tiene lugar y que el sucralfato es igualmente efectivo a pH elevados.
Se ha comunicado que la ranitidina incrementa las concentraciones plasmáticas de triazolam cuando se administran concomitantemente aumentando las AUCs en un 10-30%. Al parecer, esta interacción se debe a que la ranitidina favorece la absorción del triazolam al reducir la acidez gástrica.
Lo mismo ocurre en el caso de la diritromicina, cuya absorción aumenta ligeramente cuando se administra después de antagonistas H2. Se desconoce la significancia clínica de esta interacción.
Al aumentar el pH gástrico, los antiácidos reducen la absorción de las sales de hierro y este efecto puede ser sostenido debido a la larga duración de los efectos de la ranitidina. Se debe pués tener tener en cuenta que la eficacia de los suplementos de hierro puede ser diminuída durante un tratamiento con ranitidina.
La cimetidina aumenta el área bajo la curva de la nifedipina al inhibir el metabolismo hepático de este antagonista del calcio. Aunque la ranitidina tiene un efecto algo menor, los clínicos deben estar alerta por si se manifestasen efectos exagerados de la nifedipina (taquicardia, hipotensión). Aunque no existen datos al respecto, es muy probable que estos mismos efectos tengan lugar
con otros antagonistas del calcio como la nicardipina o la isradipina. Esta interacción es menos probable en el caso de la felodipina o de la amlodipina.
REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas más frecuentes comunicadas son diarrea o constipación, naúseas y vómitos y dolor abdominal. En raras ocasiones se han comunicado hepatitis, ictericia, y aumento de las transaminasas. También se ha comunicado algún caso aislado de pancreatitis.
Se han encontrado neutropenia, granulocitopenia y trombocitopenia en los análisis de sangre de rutina, si bien otros factores o fármacos podrían hacer sido los responsables. Se han comunido casos muy raros de agranulocitosis, leucopenia, pancitopenia, anemia aplástica y anemia hemolítica.
Se han descrito ginecomastia y disfunción sexual en varones tratados con ranititina.
También son muy raras las reacciones dermatológicas incluyendo rash maculopapular, eritema mutiforme, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica. Igualmente raras son las reacciones de hipersensibilidad incluyendo las reacciones anafilácticas, el angiodema, los broncoespasmos, la fiebre o la eosinofilia.
Anticolinérgico
Un agente anticolinérgico es un compuesto farmacéutico que sirve para reducir o anular los efectos producidos por la acetilcolina en el Sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. Los anticolinérgicos son, habitualmente, inhibidores competitivos reversibles de alguno de los dos tipos de receptores de acetilcolina, y se clasifican de acuerdo al receptor que es afectado. Los agentes antimuscarínicos actúan sobre los receptores muscarínicos de acetilcolina y los agentes antinicotínicos actúan sobre los receptores nicotínicos de
acetilcolina. La mayoría de los anticolinérgicos son antimuscarínicos.
Los efectos anticolinérgicos se oponen a los producidos fisiológicamente por la acetilcolina. Los efectos más comunes, secundarios a la disminución de reactividad del músculo liso, son: Sequedad bucal por disminución de la salivación. Sequedad ocular por disminución en la producción de lágrimas. Retención urinaria. Estreñimiento.
Toxicidad
Cuando una cantidad significativa de anticolinérgico circula por el organismo, se puede producir un cuadro tóxico conocido como Síndrome anticolinérgico agudo. En el ser humano esto puede ser producto de una prescripción errónea (iatrogenia) o ingesta excesiva accidental o premeditada. En este último caso, existe una causa de ingesta recreacional, si bien en los usuarios expertos de drogas es considerada la menos "entretenida", por la falta de euforia en sus efectos. La falta de disfrute subjetivo hace que sea una droga de bajo nivel de potencial adictivo. La edad avanzada es un factor de riesgo importante para la producción de toxicidad, debido al descenso fisiológico de la producción de acetilcolina.
Signos de toxicidad en el sistema nervioso periférico son: Ataxia; pérdida de coordinación. Garganta y nariz secas por disminución en la producción de mucus. Xerostomía o boca seca. Cese de la perspiración; secundariamente, aumenta como compensación la disipación de calor por la circulación cutánea, lo que lleva a la piel roja. Aumento de la temperatura corporal.
Dilatación pupilar (midriasis); consecuentemente, hipersensibilidad a la luz brillante (fotofobia) Pérdida de la acomodación visual, llevando a la visión borrosa o cicloplegia) Visión doble o (diplopía). Aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia). Globo vesical. Íleo paralítico. Aumento de la presión intraocular. Glaucoma agudo.
Signos de toxicidad en el sistema nervioso central incluyen: Confusión. Desorientación. Agitación. Depresión respiratoria. Pérdida de memoria de corto plazo. Incapacidad de concentrarse. Pensamientos angustiantes. Incapacidad de mantener una idea en el pensamiento o ideofugalidad Habla incoherente. Mioclonías flácidas. Hipersensibilid auditiva. Pensamiento ilógico. Trastornos visuales:
o Fotofobia.
o Flashes periódicos de luz.
o Cambios periódicos del campo visual.
o Visión de nieve.
o Visión restringida o "en túnel". Alucinaciones de todos los sentidos:
o Visión de ondulación de superficies y bordes.
o Visión de superficies con texturas inexistentes.
o Visión de líneas que se mueven o bailan, arañas, insectos.
o Objetos animados indistinguibles de la realidad. Más raro: convulsiones, coma y muerte.
El síndrome anticolinérgico agudo es totalmente reversible, y subsiste hasta que los niveles de la droga han descendido de los umbrales suprafisiológicos en la medida que se excreta del organismo.
Tratamiento de la toxicidad
Comúnmente, no es necesario tratamiento específico. Sin embargo, en los casos más graves, especialmente aquellos que involucran un compromiso importante del estado mental, puede ocuparse un agente colinérgico específico, como la fisostigmina.
Inhibidores de la bomba de protones
Los inhibidores de la bomba de protones son medicamentos cuya acción principal es la reducción pronunciada y duradera de la producción de ácido en el jugo gástrico. Este grupo de fármacos ha sustituido a otros con efecto similar pero con un mecanismo de acción diferente llamados antagonistas de receptor de H2. Estos medicamentos están entre los más vendidos en el mundo debido a su eficacia y seguridad. Los inhibidores de la bomba de protones son bases débiles lipofílicos y, estructuralmente, todos estos fármacos son distintas variantes del benzimidazol.
Uso clínico
Estos fármacos son utilizados en el tratamiento de enfermedades tales como: Dispepsia Úlcera péptica Síndrome de Zollinger-Ellison Reflujo gastroesofágico Esófago de Barrett Gastritis,
Helicobacter pylori
Para las úlceras causadas por la bacteria Helicobacter pylori, existen dos objetivos terapéuticos, curar la úlcera y erradicar al microorganismo. La terapia más efectiva incluye la combinación de dos antibióticos y un inhibidor de la bomba de protones. La mejor combinación incluye la terapia triple de:1 Inhibidor de la bomba de protones 2 veces al día, claritromicina dos veces al día y amoxicilina una vez al día; Para pacientes con alergia a la penicilina, se usa metronidazol dos veces al día en vez de la amoxicilina.
Después de completar la tripe terapia, que por lo general dura 10-14 días, se continúa el uso del inhibidor de la bomba de protones por unas 4 a 6 semanas para asegurar la cura completa de la úlcera.
Mecanismo de acción
Los inhibidores de la bomba de protones actúan bloqueando irreversiblemente la ATPasa (H+/K+ ATPasa) de membrana, una enzima que intercambia hidrógeno por potasio a ambos lados de la bicapa lipídica, llamada también bomba de protones. Esta enzima participa en la etapa terminal de la secreción de protones en el estómago, y es directamente responsable de la secreción de iones H+ al lúmen del estómago, haciéndola una diana ideal para la inhibición de la secreción ácida.
La utilización de esta etapa final como blanco, así como la naturaleza irreversible de la inhibición, hace de esta clase de fármacos que sean más efectivos que los antagonistas de H2. Reducen la secreción ácida entre un 90-99% por 24 horas.2
Farmacocinética
Generalmente, la absorción de estos inhibidores no se ve afectada por la co-administración con comida. El rango de absorción de omeprazol, no obstante disminuye concomitantemente con la entrada de comida. Adicionalmente, la absorción de lansoprazol o esomeprozol disminuye y se retrasa por comida. Estos efectos
farmacocinéticos, no obstante, no tienen un impacto significativo en la eficacia. (Wyeth Australia, 2004; AstraZeneca, 2005).
La vida media de estos inhibidores está entre las 0.5-2 horas; de cualquier forma, el efecto de una simple dosis sobre la secreción de ácidos persiste unos 2-3 días. Esto es debido a la acumulación del fármaco en las células parietales y a la naturaleza irreversible de la inhibición.
Ejemplos de inhibidores de la bomba de protones
Inhibidores de la bomba de protones utilizados clínicamente: Omeprazol (nombre comercial: Pepticum®, Losec®, Parizac®) Lansoprazol (nombre comercial: Opiren Flas®, Zoton®, Inhibitol®) Esomeprazol (nombre comercial: Nexium®, ESOZ®) Pantoprazol (nombre comercial: Pantecta®, Protonix®, Somac®, Pantoloc®) Rabeprazol (nombre comercial: Rabecid®, Aciphex®, Pariet®)
Efectos secundarios
Este tipo de inhibidores son por lo general bien tolerados y la aparición de efectos secundarios es relativamente poco común. El rango de aparición de efectos secundarios es similar a todos los inhibidores de la bomba de protones restantes. Si bien han sido descritos más frecuentemente con omeprazol. Esto puede ser debido a que este fármaco es el que más tiempo lleva utilizándose y del que más datos disponibles se tienen. Los efectos secundarios más frecuentes incluyen: dolor de cabeza, náuseas, diarreas, dolor abdominal, fatiga y vértigo. (Rossi, 2004)
El uso prolongado de estos inhibidores ha sido poco estudiado, pero en un estudio de 135,000 personas de más de 50 años, aquellos que tomaron dosis altas por más de un año resultaron 2.6 veces más propensos a fracturas de cadera. Aquellos que tomaron dosis pequeñas durante 1 a 4 años, resultaron 1.2 a 1.6 veces más propensos a la fractura de cadera. El riesgo de fractura se
incrementó con el tiempo de consumo de este inhibidor. Las teorías de la causa de este incremento incluyen que la reducción del ácido en el estómago reduce la cantidad de calcio que se disuelve o que el inhibidor puede interferir con la regeneración de los huesos al interferir con la producción de ácido de la osteoclasia. Además, la reducción de la vitamina B12 (al elevar la homocistina) puede originar fragilidad en los huesos, un efecto que puede compensarse con el consumo de B12, o añadiendo unos 100 microgramos de B12 al empaquetar el inhibidor.
Esomeprazol
El esomeprazol es un fármaco del grupo de los inhibidores de la bomba de protones que actúa en el tracto gastrointestinal, reduciendo la secreción del ácido gástrico al inhibir la ATPasa de la membrana celular de las células parietales del estómago. Por ello, está indicado en el tratamiento de la dispepsia, la úlcera péptica, el reflujo gastroesofágico y el Síndrome de Zollinger-Ellison.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
– Control de los síntomas y curación de las lesiones relacionadas con el ácido gástrico (gastritis agudas y crónicas).
– Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): tratamiento sintomático de ERGE; cicatrización de esofagitis por reflujo; prevenir recaídas en el tratamiento a largo plazo de esofagitis cicatrizada.
– Erradicación de Helicobacter pylori en combinación con los antibióticos apropiados para cicatrizar úlceras duodenales asociadas al H. pylori, y prevenir recaídas en pacientes con úlceras pépticas asociadas a H. pylori.
– Cicatrización de úlceras pépticas no asociadas a H. pylori.
– Curación de úlceras gástricas asociadas a la terapia con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluidos AINEs selectivos para COX-2.
– Prevención en pacientes con riesgo elevado de úlceras gástricas y duodenales asociadas a la terapia con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluidos AINEs selectivos para COX-2.
– Estados patológicos de hipersecreción considerando síndrome de Zollinger-Ellison e hipersecreción idiopática.
– ERGE sintomática sin esofagitis.
– Tratamiento sintomático de pirosis, disfagia, regurgitaciones (agruras), dolor epigástrico, gastritis, hernia hiatal.
– Dispepsia no ulcerosa.
Está indicado para el tratamiento a largo plazo para:
– Evitar recurrencias en esofagitis cicatrizada.
– Control de los síntomas de la ERGE.
– Prevención de recurrencia de úlcera péptica.
– Tratamiento de síntomas gastrointestinales superiores asociados a la terapia con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
– Curación de úlceras gástricas asociadas a la terapia con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluidos AINEs selectivos para COX-2.
– Prevención en pacientes con riesgo elevado de úlceras gástricas y duodenales asociadas a la terapia con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluidos AINEs selectivos para COX-2.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Absorción y distribución:
Esomeprazol es lábil al ácido y se administra generalmente como gránulos de capa entérica. La conversión in vivo al R-isómero es insignificante. La absorción de esomeprazol es rápida, con una concentración plasmática máxima en una a
dos horas después de la toma. Su biodisponibilidad absoluta es de 64% después de una sola dosis de 40 mg y se incrementa a 89% después de dosis repetidas una vez al día. Para 20 mg los valores correspondientes son 50 y 68%, respectivamente. El volumen aparente de distribución en personas sanas es de aproximadamente 0.22 l/kg. La unión de esomeprazol a las proteínas plasmáticas es de 97% aproximadamente. El efecto de esomeprazol sobre la acidez intragástrica no sufre ninguna influencia no obstante que la ingestión de alimentos retrasa y disminuye la absorción del mismo.
Metabolismo y excreción:
Esomeprazol se metaboliza por completo a través del sistema citocromo P-450 (CYP). La mayor parte del metabolismo es dependiente de la isoforma CYP2C19, responsable de la formación de los metabolitos hidroxi y desmetil esomeprazol. La parte remanente depende de otra isoforma específica, CYP3A4, responsable de la formación de esomeprazol sulfona, el metabolito principal en el plasma.
Los parámetros siguientes reflejan principalmente la farmacocinética en sujetos con enzima CYP2C19 funcional, metabolizadores extensos.
La depuración plasmática total es 17 l/h aproximadamente después de una sola dosis y de 9 l/h después de la administración repetida. La vida media de depuración plasmática es cercana a 1.3 horas después de una dosis repetida diariamente. El área bajo la curva (ABC) concentración-tiempo aumenta con la administración repetida de esomeprazol. Este aumento es dosis-dependiente y resulta en una relación no-lineal-dosis-ABC después de administración repetida. Esta dependencia dosis-tiempo es debida al decremento del metabolismo de primer paso y a la eliminación sistémica probablemente causada por una inhibición de la enzima CYP2C19 por esomeprazol y/o su metabolito sulfona. Esomeprazol se elimina completamente del plasma entre las dosis sin que exista tendencia a la acumulación durante la administración de una vez al día.
Los metabolitos principales de esomeprazol no tienen efecto sobre la secreción de ácido gástrico. Casi el 80% de una dosis oral de esomeprazol es excretada como metabolitos en la orina y el remanente en heces. Menos del 1% del medicamento es encontrado en la orina.
Propiedades farmacodinámicas:
Esomeprazol es el S-isómero de omeprazol y reduce la secreción de ácido gástrico a través de un mecanismo de acción específico y selectivo. Es un inhibidor específico de la bomba de ácido en la célula parietal. Ambos isómeros R- y S- de omeprazol tienen una actividad farmacodinámica similar.
Sitio y mecanismo de acción:
Esomeprazol es una base débil que se concentra y convierte en la forma activa en el ambiente altamente ácido del canalículo secretor de la célula parietal, en donde inhibe la enzima H+K+-ATPasa- (bomba de ácido), así como la secreción basal y estimulada.
Efecto en la secreción de ácido gástrico:
Después de la administración oral de esomeprazol 20 y 40 mg, el inicio del efecto se presenta en una hora. La administración repetida de 20 mg de esomeprazol una vez al día durante cinco días, disminuye en un 90% la producción media de ácido después de la estimulación de pentagastrina cuando se mide 6-7 horas después de la administración en el día cinco.
Después de cinco días de dosis diaria de esomeprazol 20 y 40 mg, el pH intragástrico se mantuvo arriba de 4 por un tiempo promedio de 13 a 17 horas, en pacientes con ERGE sintomática monitorizados por 24 horas. En el cuadro I se muestran las proporciones de pacientes que mantuvieron un pH superior a 4 por al menos 8, 12 y 16 horas.
Usando el ABC como parámetro subrogado de la concentración en plasma, se ha mostrado una relación entre la inhibición de la secreción de ácido y la exposición al fármaco.
Efectos terapéuticos de la inhibición de ácido:
La cicatrización de esofagitis por reflujo con esomeprazol 40 mg diarios se presenta en 78% de los pacientes a las cuatro semanas aproximadamente, y en 93% después de ocho semanas.
Una semana de tratamiento con esomeprazol 20 mg dos veces al día y antibióticos apropiados, tiene como resultado la erradicación efectiva de H. pylori en aproximadamente 90% de los pacientes.
Después del tratamiento de erradicación no es necesario continuar con monoterapia subsecuente de antisecretores para la curación efectiva de la úlcera, y la resolución de los síntomas en úlceras duodenales no complicadas.
Otros efectos relacionados a la inhibición del ácido:
Durante el tratamiento con medicamentos antisecretores, la gastrina sérica aumenta en respuesta a la disminución de la secreción de ácido. En algunos pacientes se ha observado un incremento en la cantidad de células enterocromafines probablemente relacionado al aumento en los niveles de gastrina sérica durante el tratamiento a largo plazo con esomeprazol. Durante el tratamiento a largo plazo con medicamentos antisecretores, se han reportado quistes gástricos glandulares con mayor frecuencia.
Estos cambios son una consecuencia fisiológica de la inhibición pronunciada de la secreción de ácido, son benignos y aparentemente reversibles.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a esomeprazol, benzimidazoles sustituidos, o cualquier otro componente de la fórmula.
PRECAUCIONES GENERALES
En presencia de cualquier síntoma de alarma (por ejemplo, pérdida significativa de peso no voluntaria, vómito recurrente,
disfagia, hematemesis o melena) y cuando se sospecha o existe úlcera gástrica, debe descartarse la presencia de malignidad, ya que el tratamiento con NEXIUM-MUPS® puede aliviar los síntomas y retardar el diagnóstico.
Pacientes con tratamiento a largo plazo (particularmente aquéllos tratados por más de un año) deben mantenerse bajo vigilancia. Los pacientes con tratamiento por razón necesaria deben ser instruidos para contactar a su médico si sus síntomas cambian de características. Cuando se prescribe esomeprazol por razón necesaria, deben considerarse las posibles interacciones con otros fármacos, debido a las fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas de esomeprazol que pueden ocurrir (véase Interacciones medicamentosas y de otro género).
Cuando se prescribe esomeprazol para la erradicación de Helicobacter pylori deben considerarse posibles interacciones con los componentes de la terapia triple. Claritromicina es un potente inhibidor de CYP3A4, de ahí que las contraindicaciones e interacciones de claritromicina deban considerarse en la terapia triple cuando se usan otros medicamentos que se metabolizan vía CYP3A4, como cisaprida.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
Embarazo: Existen datos clínicos limitados de esomeprazol en el embarazo. Estudios clínicos en animales con esomeprazol no indican efectos dañinos directos o indirectos en el desarrollo del embrión o feto. Se debe tener precaución al prescribirlo durante el embarazo.
Lactancia: No se sabe si esomeprazol es excretado en la leche humana. No se han realizado estudios en mujeres durante la lactancia, de ahí que NEXIUM-MUPS® no deba ser utilizado durante la misma.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Las siguientes definiciones de frecuencia son utilizadas: 1/10,000 y < 1/1,000), muy raro (< 1/10,000).
A continuación se enlistan las reacciones adversas que se han identificado o sospechado en el programa de estudios clínicos con esomeprazol y/o del uso post-comercialización; sin embargo, ninguna dependió de la dosis.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
La disminución de la acidez gástrica durante el tratamiento con esomeprazol, puede incrementar o disminuir la absorción de otros medicamentos si el mecanismo de absorción está influenciado por la acidez gástrica. Al igual que con el uso de otros inhibidores de la secreción gástrica o antiácidos, la absorción de ketoconazol e itraconazol puede disminuir durante el tratamiento con esomeprazol.
Esomeprazol inhibe CYP2C19, la principal enzima que lo metaboliza. La administración simultánea de esomeprazol y diazepam resultó en una disminución del 45% en la depuración de este último por CYP2C19. Esta interacción probablemente no tiene relevancia clínica. La administración concomitante de esomeprazol 40 mg y fenitoína en pacientes epilépticos incrementó un 13% la concentración plasmática de esta última. Se recomienda vigilar las concentraciones plasmáticas de fenitoína cuando se inicia o se retira el tratamiento con esomeprazol. La administración concomitante de esomeprazol 40 mg a pacientes tratados con warfarina demostró que, a pesar de una ligera elevación en la concentración plasmática mínima del R-isómero menos potente de warfarina, los tiempos de coagulación estuvieron dentro del rango aceptado. Sin embargo, al igual que con todos los pacientes que estén recibiendo warfarina u otros derivados de cumarina, se requiere monitoreo durante el tratamiento concomitante con esomeprazol.
En voluntarios sanos, la administración concomitante de esomeprazol 40 mg con cisaprida aumentó un 32% el ABC concentración plasmática-tiempo y un 31% la vida media de eliminación (t½) del procinético pero sin un incremento significativo en sus niveles plasmáticos. El ligero aumento en el intervalo QTc observado después de la administración de cisaprida sola, no fue observado cuando se administró en combinación con esomeprazol (véase Precauciones generales). La administración concomitante de esomeprazol y atazanavir puede disminuir los niveles plasmáticos de este último. Esomeprazol ha mostrado no tener efectos clínicos relevantes en la farmacocinética de amoxicilina o quinidina.
Efectos de otros medicamentos en la farmacocinética de esomeprazol.
Esomeprazol es metabolizado por CYP2C19 y CYP3A4. La administración concomitante de esomeprazol y un inhibidor de CYP3A4, claritromicina (500 mg dos veces al día) aumenta al doble el (ABC) de esomeprazol. No se requiere ajustar la dosis de esomeprazol.
Omeprazol
El omeprazol (5-metoxi-2-[(4-metoxi-3,5-dimetil-piridin-2-il)metilsulfinil]-3H-bencimidazol) es usado en el tratamiento de la dispepsia, úlcera péptica, enfermedades de reflujo gastroesofágico y el síndrome de Zollinger-Ellison. Fue primero comercializado por AstraZeneca como la sal de magnesio, magnesio de omeprazol con el nombre comercial de LosecA, Genoprazol y Prilosec. También se encuentra como Aliot en Ecuador.
Actúa sobre las células oxínticas de la mucosa gástrica, inhibiendo hasta un 80% la secreción de HCl.
Uso clínico
El omeprazol inhibe a los iones H K ATPasa está indicado en:
Úlcera péptica Úlcera péptica inducida por AINEs Enfermedad por reflujo gastroesofágico Síndrome de Zollinger-Ellison Disminuir la produccion de liquido cefalorraquideo
Uso en la erradicación de Helicobacter pylori
El Omeprazol es utilizado en la triple terapia combinado con los antibióticos claritromicina y amoxicilina (o metronidazol en pacientes hipersensibles a la penicilina) para la erradicación de Helicobacter pylori.1 Infecciones por H. pylori son la mayor causa de úlceras, tanto estomacales como duodenales en el mundo.
Efectos secundarios
Algunos de los efectos secundarios más comunes del omeprazol (aquellos experimentados por más de 1% de quienes lo toman) son dolor de cabeza, diarrea, dolor estomacal, náusea, mareo, dificultad para despertar y pérdida del sueño; aunque en pruebas médicas la incidencia de estos efectos en el omeprazol fue en mayor parte comparable con la del placebo.
Los inhibidores de la bomba de protones pueden asociarse a un riesgo incrementado de fracturas de cadera, y con la diarrea. A los pacientes en cuidado intensivo se les administra como una medida preventiva contra la úlcera, pero este uso también está asociado a un aumento de 30% en la ocurrencia de pneumonía.
Otros efectos secundarios pueden incluir la interferencia con la regeneración de los huesos y la reducción en la asimilación de la vitamina B12.
Lansoprazol
El lansoprazol es un medicamento del grupo de inhibidores de la bomba de protones que actúa a nivel del tracto gastrointestinal, reduciendo la secreción del ácido gástrico inhibiendo la ATPasa de la membrana celular de las células parietales del estómago.
Por ello está indicado en el tratamiento de la dispepsia, úlcera péptica (en el estómago o duodeno), reflujo gastroesofágico y el Síndrome de Zollinger-Ellison, así como terapia coadyuvante en el tratamiento de las infecciones por el Helicobacter pylori.
PRECAUCIONES
Es importante que su médico revise su progreso mediante visitas regulares. Si su condición no mejora, o si empeora, consulte con su médico.
EFECTOS LATERALES
Más comunes -- Diarrea; salpullido o comezón en la piel Menos comunes -- Dolor abdominal o estomacal; aumento o disminución del apetito; náuseas; vómito Raros -- Ansiedad; síntomas parecidos a los de un resfriado o una gripe; estreñimiento; aumento de la tos; depresión mental; dolor de los músculos; sangrado del recto; sangrado o moretones inusuales Efectos secundarios que usualmente no requieren atención médica Más comunes -- Mareos; dolor de cabeza
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Lansoprazol es un inhibidor de la bomba de protones. Tiene actividad in vitro contra Helicobacter pylori. Se utiliza en el tratamiento de úlcera péptica, reflujo gastroesofágico, úlcera gástrica, síndrome Zollinger-Ellison, esofagitis erosiva.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
La absorción del lansoprazol empieza sólo hasta que los gránulos dejan el estómago. Su absorción es rápida, con picos de niveles plasmáticos después de aproximadamente 1.7 horas. Los picos de las concentraciones plasmáticas (Cmáx) y el área bajo la curva de la concentración plasmática (AUC) de lansoprazol son aproximadamente proporcionales en dosis desde 15 a 60 mg después de una sola administración. Lansoprazol no se acumula y su farmacocinética se mantiene alterada por la dosificación múltiple. Su absorción es rápida, ocurriendo aproximadamente a 1.7 horas después de una dosis oral, y relativamente completa con biodisponibilidad completa más de 80%. Metabolismo:
Es extensivamente metabolizado en hígado. Se han identificado dos metabolitos en plasma (sulfinil hidroxilado y derivados de sulfona de lansoprazol). Estos metabolitos tienen una mínima actividad antisecretora. Se cree que lansoprazol se transforma en dos especies activas que inhiben la secreción ácida mediante H+, K+ ATPasa, pero no se encuentran presentes en la circulación sistemática. El tiempo de vida media de eliminación no refleja la duración de supresión de secreción ácida gástrica. Por esto, el tiempo de vida media de eliminación plasmática es menor de dos horas mientras que el efecto inhibitorio de ácido tiene una duración de más de 24 horas. Eliminación o excreción:
Después de una dosis única de lansoprazol; aproximadamente un tercio de éste se excretó por orina y los dos tercios restantes se recuperaron en heces. Esto implica una excreción biliar significativa de metabolitos de lansoprazol. Farmacodinamia:
Lansoprazol pertenece a una clase de compuestos antisecretores, los benzamidazoles sustituidos, que no exhiben propiedades anticolinérgicas o de receptores H2 antagonistas,
pero que suprimen la secreción ácido gástrica por la inhibición específica del sistema enzimático de (H+, K+) ATPasa en la superficie secretora de la célula gástrica parietal. La razón por la que lansoprazol ha sido caracterizado como un inhibidor de la bomba ácido gástrica (en donde se bloquea el paso final de producción de ácido), es por el sistema enzimático considerado como la bomba de ácido (protón) de la célula parietal. Este efecto se encuentra relacionado con la dosis y lleva la inhibición de la secreción ácido gástrica simulada y basal independiente del estímulo.
CONTRAINDICACIONES
Pacientes con hipersensibilidad a la fórmula. La eficacia y tolerancia en niños no ha sido estudiada por lo que no se debe utilizar en menores de 12 años, ni en la lactancia.
PRECAUCIONES GENERALES
La respuesta sintomática de lansoprazol, no excluye malestar gástrico.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
El uso del medicamento durante el embarazo o la lactancia no es recomendable. Estudios experimentales no han demostrado evidencias de toxicidad fetal o de efectos teratogénicos. No se han encontrado alteraciones sobre la fertilidad.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Dolor de cabeza, diarrea. Como reacciones anafilácticas: Astenia, candidiasis, edema, fiebre. Sistema cardiovascular: Angina, accidente cardiovascular, hiperhipotensión, infarto al miocardio, palpitaciones, falla circulatoria, vasodilatación. Sistema digestivo: Anorexia, cardiospasmo, constipación, boca seca, dispepsia, disfagia, estenosis esofagial, esofagitis, decoloración fecal, flatulencias, nódulos gástricos, gastroenteritis, hemorragia gastrointestinal, incremento de
apetito, hemorragia rectal, vómito. Diabetes mellitus, anemia, hemólisis, trombocitopenia, neutropenia, mialgia, dolor musculosquelético.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
Los efectos adversos más frecuentes para pacientes recibiendo una triple terapia de lansoprazol, amoxicilina, y claritromicina son diarrea. Se recomienda monitorear a los pacientes tratados simultáneamente con medicamentos como diazepam, fenitoína, teofilina y anticonceptivos orales. La administración simultánea de antiácidos modifica los parámetros farmacocinéticos y la biodisponibilidad de lansoprazol.
Pantoprazol
El pantoprazol es un medicamento inhibidor de la bomba de protones en el estómago usado en el tratamiento a corto plazo de las erosiones y úlceras causadas por enfermedades de reflujo gastroesofágico. También se indica para el tratamiento de enfermedades en la que el organismo produce un exceso de ácido gástrico, como en el síndrome de Zollinger-Ellison.
Farmacología
Desde una perspectiva farmacocinética el pantoprazol es una droga ideal porque tiene una biodisponibilidad alta, cercana al 77% y una vida media corta de aproximadamente 2 horas. La presentación intravenosa tiene las mismas características que la presentación oral, en el que solo actúan sobre la secreción de ácido activa y no sobre las vesículas intracelulares que no se han activado aún.
Efectos adversos
Los inhibidores de la bomba de protones son medicinas bien toleradas, incluyendo el pantoprazol, siendo la aparición de
reacciones adversas en menos del 5% de la población. Las reacciones más frecuentes son dolor de cabeza, diarrea, dolor abdominal y, raramente, picazón e hinchazón.1 Es un medicamento que puede afectar ciertos examenes de laboratorio, incluyendo pruebas de drogas ilícitas en la orina.
No se conocen suficientes datos de la seguridad y efectividad del rabeprazol en pacientes pediátricos menores de 18 años, por lo que su uso en esta población de pacientes no es recomendada.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Curación y alivio de lesiones y síntomas gastrointestinales que requieren disminución de la secreción de ácido gástrico: úlcera duodenal, úlcera gástrica, úlcera péptica asociada con infección por Helicobacter pylori, hernia hiatal, esofagitis por reflujo leve y síntomas asociados a ésta (por ejemplo, pirosis, regurgitación ácida, dolor a la deglución), esofagitis por reflujo (grados I, II, III y IV Savary/Miller), esofagitis por reflujo leve a moderada (grado Ic/II Vandenplas) en niños, manifestaciones extraesofágicas del reflujo gastroesofágico, terapia de mantenimiento en esofagitis por reflujo y úlcera péptica refractaria por Helicobacter pylori (–); control del síndrome de Zollinger-Ellison, padecimientos y lesiones refractarias a los antagonistas H2, dispepsia funcional, gastritis y duodenitis aguda y crónica; gastritis erosiva, gastritis medicamentosa (por antiinflamatorios no esteroideos y otros).
CONTRAINDICACIONES
Pacientes con hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. Pantoprazol 40 mg, no deberá ser usado en combinación con antibióticos para el tratamiento de erradicación del Helicobacter pylori en pacientes con insuficiencia renal o hepática moderada o severa, ya que a la fecha no se cuenta con información sobre la eficacia y seguridad de la terapia combinada con pantoprazol, 40 mg en este grupo de pacientes.
MISOPROSTOL
El misoprostol es un análogo semi-sintético de la prostaglandina E1, utilizado para la prevención y tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales, en particular las secundarias al empleo de fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos (AINES). El misoprostol es algo menos efectivo que los antagonistas H2 de histamina, pero más eficaz que el sucralfato en el tratamiento de las úlceras activas gástricas y duodenales. El misoprostol también se utiliza para la inducción del parto y, en combinación con otros fármacos, para la interrupción del embarazo. Asociado a fármacos inmunosupresores como la ciclosporina, el misoprostol ha mostrado reducir el porcentaje de rechazos en pacientes trasplantados.
Mecanismo de acción:
el misoprostol inhibe la secreción basal y nocturna de ácido actuando directamente sobre la célula parietal. Las células parietales contienen receptores de alta afinidad hacia las prostaglandinas de la serie E, receptores que son estimulados por los alimentos, el alcohol, los anti-inflamatorios no esteroídicos, la histamina, la pentagastrina y la cafeína. Sin embargo, los antagonistas H2 parecen ser más potentes que el misoprostol como inhibidores de la secreción gástrica de ácido, especialmente durante la noche. Por su parte, el misoprostol exhibe un efecto protector sobre la mucosa gástrica que puede contribuir a su eficacia en la cicatrización de las úlceras gástricas y duodenales. Adicionalmente, el misoprostol reduce las concentraciones de pepsina en condiciones basales, pero no la secreción de esta enzima estimulada por la histamina.
Al igual que todas las prostaglandinas, el misoprostol muestra diversos efectos sobre otros tejidos. Por ejemplo, el misoprostol aumenta la frecuencia de las contracciones uterinas, lo que
permite su utilización en la inducción del parto o en la interrupción del embarazo en combinación con otros fármacos abortivos. Al aumentar el flujo renal, el misoprostol mejora la función renal en los pacientes con trasplantes renales, compensando la vasoconstricción renal producida por la ciclosporina u otros inmunosupresores.
Farmacocinética:
el misoprostol se puede administrar oralmente, absorbiendose extensa y rápidamente (88%). La administración concomitante de anti-ácidos y de alimentos reduce y retrasa la absorción. El fármaco también se absorbe muy bien cuando se administra por vía intravaginal.
No se conoce con exactitud como se distribuye este fármaco, desconociéndose si es capaz de atravesar la placenta o de excretarse en la leche materna. El misoprostol experimenta una extensa metabolización de primer paso produciendo el metabolito más importante y activo, el ácido misoprostólico. Al parecer, este tipo de metabolismo también tiene lugar en el interior de la célula parietal. La inhibición de la secreción gástrica de ácido se inicia a los 30 min después de una dosis oral, alcanzando su valor máximo a los 60-90 min. La duración y la intensidad de la inhibición gástrica de ácido son dosis-dependientes, alcanzando su valor máximo con la dosis de 400 μg. La semi-vida de eliminación del misoprostol es de unos 20-40 min, aumentando a 80 min en los pacientes con disfunción renal. Menos del 1% de la dosis es eliminada en la orina sin metabolizar.
INDICACIONES
Prevención de la ulceración gástrica en pacientes tratados con AINES
Tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales no producidas por AINES
Prevención del rechazo en pacientes con trasplante de riñón tratados con ciclosporina y prednisona
Terminación del embarazo
Dilatación cervical en la inducción de un parto
Inducción del parto en el caso de muerte fetal en el tercer trimestre
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
El misoprostol se clasifica dentro de la categoría X de riesgo en el embarazo. Este fármaco produce contracciones uterinas, desplazamientos del feto y otros problemas durante el embarazo, que pueden provocar abortos y la hospitalización de la paciente. Si una paciente quedara embarazada durante un tratamiento con misoprostol, el fármaco debe ser inmediatamente retirado. También son posibles efectos teratogénicos
Las mujeres en situación de quedar embarazadas pueden utilizar el misoprostol como un medio efectivo de contracepción.
El misoprostol se utiliza para facilitar el parto, habiéndose publicado guías específicas de utilización. Sin embargo, no se debe utilizar en caso de estrés fetal, ruptura de placenta, placenta previa o hemorragias vaginales de origen desconocido. Tampoco se debe emplear en casos de partos múltiples o en presentaciones anormales del feto. Durante el parto, se deben monitorizar los signos vitales de la madre y del feto, así como la intensidad y frecuencia de las contracciones. Se debe prestar especial atención por si aparecieran signos de estrés fetal o de hiperestimulación uterina.
La utilización del misoprostol en mujeres que hayan experimentado cesáreas o cirugía uterina está contraindicada debido al riesgo de una rotura de útero.
Se han comunicado serias reacciones adversas durante el uso del misoprostol en mujeres embarazadas, incluyendo la muerte de la madre o del feto. La hiperestimulación uterina, o la ruptura del útero pueden hacer necesaria una intervención quirúrgica, histerectomía o salpingooforectomía. Además, pueden producirse embolismos del líquido amniótico, hemorragias vaginales, retención de placenta, shock, bradicardia fetal y dolor pélvico.
Por otra parte, se desconocen los efectos del misoprostol sobre el desarrollo y crecimiento del neonato cuando se ha utilizado el misoprostol para la dilatación cervical durante el parto. Igualmente, se desconoce si el misoprostol o su metabolito activo se excretan en la leche materna, por lo que se recomienda evitar la lactancia debido al riesgo potencial de inducción de diarrea en el neonato.
El misoprostol puede exacerbar la inflamación intestinal y producir diarrea en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, por lo que se debe emplear con precaución es estos enfermos. La diarrea inducida por el misoprostol puede producir una deshidratación.
En los pacientes con insuficiencia renal la semivida de eliminación del misoprostol está aumentada, si bien no parecen ser necesarios reajustes en las dosis. Sin embargo, en casos de intolerancia, puede ser necesaria una reducción de la dosis.
INTERACCIONES
La administración de antiácidos conteniendo magnesio puede exacerbar la diarrea inducida por el misoprostol. Por lo tanto, en caso de ser necesario un antiácido durante un tratamiento con misoprostol, se debe optar por uno que contenga aluminio.
Algunos estudios realizados en animales sugieren que el aumento del flujo renal producido por el misoprostol incrementa la filtración glomerular, la excreción de sodio y el flujo urinario. Sin embargo, en los estudios clínicos, el misoprostol aumentó ligeramente la
nefrotoxicidad inducida por la ciclosporina aunque redujo de forma significativa la incidencia de rechazos.
Existe el riesgo de una hipertonía uterina si se administran concomitantemente oxitocina y misoprostol, por lo que se recomienda discontinuar la administración de oxitocina hasta después de la última dosis de misoprostol. Si fuese absolutamente precisa la administración de ambos fármacos, esta se deberá realizar bajo una cuidadosa supervisión para asegurar que se consigue una dilatación cervical adecuada
REACCIONES ADVERSAS
La diarrea es la más frecuente de las reacciones adversas inducidas por el misoprostol
Otras reacciones adversas sobre el aparato digestivo son dolor abdominal (7-20%), náusea/vómitos (3.2%), flatulencia (2.9%), constipación (1.1%) y dispepsia (2%).
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central incluyen cefaleas (2.4%) y, con menos frecuencia vértigo y letargia.
SUCRALFATO
El sucralfato es un complejo de sucrosa sulfato, activo por vía oral, utilizado en el tratamiento de las úlceras duodenales y como terapia de mantenimiento después de la resolución de una úlcera. La eficacia terapéutica del sucralfato es similar a la de la cimetidina. El sucralfato se utiliza también para tratar y prevenir los síntomas gástricos producidos por los fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos (AINES), en el tratamiento de la enfermedad por reflujo esofágico y en la profilaxis de las lesiones producidas por el estrés sobre la mucosa gástrica
Mecanismo de acción:
a diferencia de los antagonistas de los receptores H2 de histamina, el sucralfato no afecta a la secreción gástrica de ácido.
El sucralfato actúa localmente, reaccionando con el ácido clorhídrico del estómago para formar unas especie de pasta adherente que actúa como un tampón. Posteriormente, esta pasta formada se adhiere electrostáticamente a las proteínas de la lesión unos complejos estables de aluminio y fibrinógeno que forman una barrera protectora impidiendo el ataque de agentes ulcerogénicos como el ácido clorhídrico o la pepsina. El sucralfato se une preferentemente a las lesiones de la mucosa digestiva, siendo mínima su unión a la mucosa normal. Adicionalmente, el fármaco impide la retrodifusión de los iones hidrógeno y absorbe la pepsina y los ácidos biliares, al mismo tiempo que estimula la producción de agentes gastroprotectores como la prostaglandina E2 y el mucus gástrico
Farmacocinética:
el sucralfato se administra por vía oral. Después de una dosis, solo se absorbe una mínima cantidad del fármaco (3-5%). El sucralfato actúa localmente, siendo la duración de su acción dependiente de la extensión de la lesión sobre la que se fija. En la mayor parte de los casos, esta duración es superior a las 6 horas. En los animales de laboratorio, más del 90% de la dosis administrada se excreta en las heces.
Se desconoce si el sucralfato atraviesa la barrera placentaria y si se distribuye en la leche materna.
INDICACIONES Y POSOLOGIA.
Tratamiento de la úlcera gastroduodenal no debida al uso de AINES
Tratamiento de la úlcera gástrica no debida al uso de AINES y tratamiento de la esofagitis ocasionada por la enfermedad por reflujo esofágico
Profilaxis de las úlceras producidas por los AINES
Profilaxis de las úlceras gástricas de estrés
Tratamiento paliativo de las úlceras aftosas o de la estomatitis producida por la radiación o la quimioterapia
CONTRAINDICACIONES
El sucralfato contiene aproximadamente 207 mg de aluminio por gramo, absorbiéndose pequeñas cantidades de este metal después de su administración oral. La cantidad de aluminio absorbida puede aumentar si se administran al mismo tiempo antiácidos que lo contengan. En los pacientes normales, el aluminio es eliminado sin problemas por vía renal, pero en los pacientes con insuficiencia renal importante o bajo diálisis puede producirse una intoxicación caracterizada por osteodistrofia, osteomalacia o encefalopatía. Por este motivo, el sucralfato debe ser administrado con precaución en los pacientes renales.
INTERACCIONES
El sucralfato puede unirse en el tracto digestivo a varios fármacos, reduciendo su absorción y, por lo tanto su biodisponibilidad. Algunos de los fármacos que son afectados son la digoxina, fenitoína, tetraciclinas y teofilina. Se recomienda que el sucralfato se administre al menos 2 horas antes de estos fármacos. Por el contrario, el sucralfato no parece afectar la biodisponibilidad de los antagonistas H2 de histamina. Aunque inicialmente se pensó que los fármacos inhibidores de la secreción gástrica de ácido podían reducir la eficacia del sucralfato al impedir la formación de la pasta sobre la lesión ulcerosa, estudios en animales han demostrado que los antagonistas H2 no interfieren con su actividad farmacológica. En el caso del lansoprazol, su absorción se retrasada y su biodisponibilidad reducida en un 17% si se administra conjuntamente con el sucralfato. Se recomienda esperar al menos 30 minutos después del sucralfato para administrar el lansoprazol. Se desconoce si esta misma interacción tiene lugar con el omeprazol.
Los antiácidos pueden interferir con la capacidad de unión del sucralfato a la mucosa gástrica y no se deben administrar en los 30 minutos siguientes al sucralfato. Adicionalmente, muchos de
los antiácidos contienen sales de aluminio que pueden desarrollar unos niveles plasmáticos de aluminio elevados en el caso de insuficiencia renal.
La administración concomitante de sucralfato y quinolonas (ciprofloxacina, grepafloxacina, norfloxacina, etc) puede reducir de forma notable la absorción de estos antibióticos reduciendo su eficacia. Este efecto se debe a un efecto secuestrante del aluminio del sucralfato. Las quinolonas no se deben administrar en las dos horas siguientes a la ingestión del sucralfato. Una interacción similar ocurre en el caso del ketoconazol que no se debe administrar concomitantemente con el sucralfato
Los fármacos que contienen aluminio como los antiácidos y el sucralfato interfieren con la absorción intestinal de la levotiroxina, la liotironina y otras hormonas tiroideas. Además, esta interacción no desaparece si se espacia en el tiempo la administración de ambos fármacos.
REACCIONES ADVERSAS
El sucralfato es muy bien tolerado, habiéndose comunicado pocos efectos adversos. La constipación que es el más frecuente, tiene lugar en el 2% de los casos. Se han comunicado algunos casos de bezoares intestinales o esofágicos en niños muy enfermos y en adultos con problemas de motilidad intestinal y bajo múltiples medicaciones administradas mediante tubos enterales de alimentación. Otros efectos adversos menos frecuentes, que tienen lugar en menos del 0.5% de los casos son diarrea, náuseas y vómitos , molestias gástricas, indigestión, flatulencia, boca seca, rash, prurito, cefaleas, mareos, somnolencia y vértigo. En general estas reacciones adversas no requieren la retirada del sucralfato
Se han han comunicado algunas reacciones de hipersensibilidad al sucralfato, que se caracterizan por urticaria, angioedema, rinitis y dificultades respiratorias, aunque no se ha podido establecer inequívocamente una relación causal.
El sucralfato contiene aluminio que se absorbe en una pequeña cantidad pero que puede causar efectos aditivos con otros antiácidos alumínicos, en particular en pacientes con insuficiencia renal o bajo diálisis. La intoxicación alumínica se caracteriza por osteodistrofia, osteomalacia y encefalopatía
CISAPRIDA
La cisaprida es un agente gastrointestinal procinético indicado para el tratamiento de la enfermedad del reflujo gastroesofágico. Aunque la cisaprida se parece estructuralmente a la metoclopramida, carece de los efectos andi-dopaminérgicos de esta y, por lo tanto, produce menos efectos extrapiramidales. La cisaprida también se utiliza en el tratamiento de la gastroparesia diabética. Sin embargo, la cisaprida prolonga el intervalo QT y puede producir torsades de pointes, en particular si se administra en combinación con otros fármacos que inhiben su aclaramiento. Debido a las potenciales serias reacciones adversas de tipo cardíaco que puede producir, la cisaprida sólo se debe utilizar en aquellas circunstancias que lo hacen imprescindible. En algunos países, la cisaprida solo se utiliza en hospitales en algunas indicaciones muy precisas
Mecanismo de acción:
la cisaprida estimula la liberación de la acetil-colina de las terminaciones nerviosas postgangliónica del plexo mientérico correspondientes a los músculos longitudinales del tracto digestivo, promoviendo de esta manera la motilidad gastrointestinal. No se conoce con exactitud el mecanismo de la acción procinética de la cisaprida. Actúa como agonista y antagonista de los receptores serotoninérgicos del tracto digestivo, siendo un agonista frente a los receptores 5-HT4 y antagonista de los receptores 5-HT3. Se cree que los efectos procinéticos se deben más a sus efectos sobre el receptor 5-HT4 debido a que la estimulación de estos receptores produce la relajación de los músculos lisos del esófago de la rata y la contracción de las fibras lisas musculares del estómago humano y del colon de la cobaya. Como resultado de estos efectos, la
cisaprida hace que los tejidos esofágicos estén menos expuestos al ácido gástrico, produce una mayor contracción del esfínter gastroesofágico, una mayor motilidad del esófago y una mayor velocidad de vaciamiento del estómago con una reducción del tránsito a través del colon.
Aunque se desconoce el mecanismo de acción de los efectos de la cisaprida sobre la conducción cardiaca, este fármaco muestra una gran semejanza estructural con la procainamida, un fármaco que produce la prolongación del intervalo QT, arritmias ventriculares y torsades de pointes
Farmacocinética:
la cisaprida se administra por vía oral. Después de una dosis oral, la biodisponibilidad absoluta es del 40-50%, produciendo las concentraciones plasmáticas máximas al cabo de 1-2 horas. Sus efectos terapéuticos se comienzan a observar a los 30-60 minutos. La cisaprida se une a las proteínas del plasma en un 98%, sobre todo a la albúmina. La cisaprida es metabolizada por el sistema enzimático del citocromo P450, en particular por el sistema CYP3A4.
Como todos los fármacos que se metabolizan mediante este sistema enzimático, la cisaprida es susceptible de producir importantes interacciones con fármacos que son inhibidores del sistema, o que también se metabolizan por el mismo
La semi-vida de eliminación de la cisaprida, de unas 10 horas en los voluntarios sanos puede aumentar de forma sustancial en los pacientes con insuficiencia hepática o en los ancianos. En estos últimos, las concentraciones de equilibrio ("steady-state") suelen ser más elevadas. La cisaprida se debe utilizar con precaución en los pacientes con insuficiencia renal, ya que se han reportado en estos pacientes prolongaciones del QT y arritmias cardíacas.
INDICACIONES
Tratamiento del ardor del estómago asociado a la enfermedad del reflujo esofágico:
Mantenimiento de la esofagitis erosiva cicatrizada:
Tratamiento de la gastroparesia diabética
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
La cisaprida está contraindicada en todos aquellos pacientes que muestren en el electrocardiograma previo una prolongación del intervalo QT (> 450 mseg) o en los pacientes que tengan historia de prolongación del QT. Se han comunicado desde 1993 unas 70 muertes por arritmias producidas por la cisaprida, aunque muchas de estas muertes ocurrieron en pacientes tratados concomitantemente con otros fármacos o que previamente habían padecido arritmias. Por ello, la cisaprida está contraindicada en pacientes que tengan historia de prolongación del QT, o familiares con síndrome del QT prolongado de tipo congénito o que hayan padecido cualquier tipo de arritmias, enfermedades isquémicas, insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción ventricular, insuficiencia respiratoria o enfermedades de las válvulas cardíacas.
La cisaprida está contraindicada en pacientes que tengan desequilibrios electrolíticos (hipocalcemia, hipokaliemia, hipomagnesemia) o en aquellos sujetos que presenten condiciones que los predispongan a un desequilibrio de los electrolitos tales como anorexia, deshidratación, diarrea intensa, hipovolemia, malnutrición, insuficiencia renal, vómitos fuertes, cetoacidosis diabética o tratamiento con diuréticos no ahorradores de potasio. También está contraindicada en los pacientes que se encuentren bajo tratamiento con fármacos que prolongan el intervalo QT o con fármacos que inhiben el sistema enzimático CYP3A4.
La seguridad de la cisaprida no ha sido establecida con toda certeza en los niños y neonatos, aunque ha sido empleada en niños con enfermedad por reflujo esofágico o con estasis gástrica significativa. Los neonatos y los niños prematuras tienen un riesgo
mayor de experimentar una prolongación del intervalo QT con la cisaprida. Por lo tanto, se recomienda extremar las precauciones si se utiliza la cisaprida en niños prematuros. Además, no se debe administrar en condiciones que predispongan a arritmias, tales como la apnea, o algunas medicaciones.
INTERACCIONES
La cisaprida experimenta interacciones con otros fármacos que son de tipo farmacodinámico y farmacocinético. Algunas de ellas pueden ser muy significativas desde el punto de vista clínico.
La cisaprida es metabolizada por el sistema enzimático CYP3A4 del citocromo P450 y, por lo tanto, todos los inhibidores de este sistema reducirán el metabolismo y aclaramiento de la cisaprida, aumentando los niveles plasmáticos de esta y, en consecuencia, la posibilidad de que aparezcan aumentos del intervalo QT, arritmias ventriculares o torsades de pointes. Algunas de las medicaciones que producen esta inhibición son: inhibidores de la proteasa anti-retrovírica como amprenavir, indinavir, ritonavir; antifúngicos imidazólicos como ketoconazol, fluconazol, itraconazol, y miconazol, cilostazol; cimetidina; claritromicina, eritromicina, troleandomicina; dalfopristina; quinupristina; delavirdina; efavirenz; mibefradil y nefazodona. Otros fármacos que también tienen un potencial para inhibir el metabolismo de la cisaprida son el dronabinol, mifepristona; norfloxacina, quinina, los inhibidores selectivos de los receptores serotoninérgicos (fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, venlafaxina, etc.) y el zafirlukast. Esta lista no es exhaustiva, existiendo otros muchos inhibidores del CYP3A4.
Por otra parte, la administración de la cisaprida está contraindicada en aquellos pacientes que se encuentren medicados con fármacos capaces por sí mismos de aumentar el intervalo QT o de producir arritmias. Entre estos fármacos se encuentran los antiarrítmicos de clase IA (como la quinidina o la procainamida) y de la clase III (como la amiodarona, la dofetilida, ibutilida o sotalol), los antidepresivos tricíclicos (amoxapina, maprotilina), algunas medicaciones antipsicóticas (fenotiazinas,
pimozida, haloperidol, risperidona y sertindol), algunas quinolonas antibacterianas (norfloxacina, grepafloxacina, moxifloxacina, etc), el astemizol, la terfenadina, el trióxido de arsénico, el bepridil, el diltiazem y el verapamil. Otros fármacos que pueden prolongar el intervalo QT son el bromperidol, la claritromicina y otros macrólidos, el dolasetron; la encainida, flecainida; tocainida y probucol.
La cisaprida se debe administrar con precaución en los pacientes medicados con diuréticos no ahorradores de potasio (como la acetazolamida, los diuréticos de asa o las tiazidas) ya que estos fármacos pueden producir desequilibrios electrolíticos que pueden hacer al paciente más susceptible a los efectos de la cisaprida sobre la conducción. Se recomienda la monitorización de los electrolitos (calcio, magnesio y potasio) en todos aquellos pacientes bajo diuréticos que vayan a recibir un tratamiento con cisaprida.
Igualmente, otros fármacos que pueden producir un desequilibrio electrolítico son la amfotericina B o el cisplatino.
El octeotride y la cisaprida muestran acciones opuestas sobre la motilidad intestinal y, en consecuencia, no se deben administrar simultáneamente. Igualmente, es ilógica la administración de fármacos que reducen el peristaltismo intestinal con la cisaprida. Algunos fármacos que reducen la motilidad intestinal son los antimuscarínicos como la atropina, diciclomina, flavoxato, oxibutinina, glicopirrolato, propantelina, escopolamina y trihexifenidilo), algunos bloqueantes H1 (clemastina, difenhidramina, trimeprazina) y los antidiarreicos difenoxilato y loperamida.
Dado que la cisaprida acelera el vaciado gástrico y el tránsito intestinal los niveles de glucosa pueden verse afectados en los pacientes diabéticos. Aunque no se han estudiado específicamente, la troglitazona y la pioglitazona son inhibidores del sistema CYP3A4 y por lo tanto pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de la cisaprida.
Igualmente debido a su efecto sobre el vaciado gástrico, la cisaprida puede afectar la absorción de algunos fármacos aumentando su absorción en el intestino delgado. Algunos fármacos que experimentan esta interacción son el paracetamol, la aspirina, el diazepam, la levodopa, el litio y la tetraciclina.
La metoclopramida, un fármaco procinético parecido a la cisaprida aumenta la absorción de la ciclosporina o del sirolimus. Los mismos efectos son muy probables con la cisaprida, por lo que se recomienda la monitorización de los niveles séricos de estos inmunosupresores si se administran concomitantemente con cisaprida para prevenir sus efectos nefrotóxicos.
Se ha señalado que la administración de cisaprida a pacientes anticoagulados con warfarina (y otros anticoagulantes) puede ocasionar un aumento del tiempo de protrombina y un aumento del INR. Se recomienda la monitorización del INR cuando se administra la cisaprida a pacientes anticoagulados.
La cisaprida puede experimentar interacciones significativas con algunos tipos de alimentos. Se recomienda su administración con el estómago vacío, 30 a 60 minutos antes de las comidas
REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas más frecuentes asociadas a la cisaprida con cefaleas (19.2%), náuseas/vómitos (7.6%), dolor abdominal (10.2%), rinitis (7.3%), diarrea (14.2%) y constipación (6.7%) . Estas reacciones adversas son más frecuentes cuando las dosis de cisaprida son de 20 mg/toma.
Otros efectos adversos atribuidos a la cisaprida son flatulencia, dispepsia, sinusitis, tos, infecciones por virus, infecciones del tracto respiratorio superior, frecuencia urinaria, insomnio, ansiedad, nerviosismo, rash, prurito, artralgia, alteraciones de la visión, vaginitis, mareos, faringitis, deshidratación y mialgia.
Se han comunicado casos graves de taquicardia y arritmias cardíacas en algunos pacientes tratados con cisaprida. Se han
documentado casos de prolongación del intervalo QT que han resultado en taquicardia o arritmias ventriculares, fibrilación ventricular o torsades de pointes. En la mayor parte de estos pacientes, estos efectos sobre la conducción desaparecen el discontinuar la medicación. En algunos países, debido a estos efectos cardíacos, el uso de la cisaprida ha sido limitado a los medios hospitalarios y a algunas indicaciones muy precisas
Otros efectos adversos cuya relación causal con la cisaprida es dudosa son algunos raros casos de convulsiones y efectos extrapiramidales, elevación de las enzimas hepáticas, hepatitis, trombocitopenia, leucopenia, anemia aplásica, pancitopenia y granulocitosis
METOCLOPRAMIDA
La metoclopramida es un fármaco gastrocinético con propiedades antieméticas. Aunque ésta químicamente emparentado con la procainamida, la metoclopramida no posee efectos antiarrítmicos ni anestésicos locales. La metoclopramida fue inicialmente desarrollada para el tratamiento de las náuseas del embarazo, pero también es utilizada en el tratamiento de las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia, en la gastroparesia diabética y en todos aquellos desórdenes en los que el tránsito digestivo está disminuído.
Mecanismo de acción: a diferencia del betanecol, la metoclopramida incrementa la motilidad gástrica sin aumenat las secreciones gástricas. La metoclopramida aumenta la actividad colinérgica periférica, bien liberando acetilcolina en las terminaciones nerviosas postgangliónicas, bien aumentando la sensibilidad de los receptores muscarínicos sobre el músculo liso. La vagotomía no inhibe los efectos de la metoclopramida sobre el tracto digestivo, y paradójicamente mientras que dosis bajas del fármaco estimulan la actividad mecánica del tracto digestivo, las dosis elevadas la inhiben. Los efectos de la metoclopramida sobre el tono del esfínter esofágico inferior, unidos a la mayor velocidad del vaciado gástrico, reducen el reflujo de gastro esofágico. Como
consecuencia de todas estas acciones, el resultado global es una notable mejoría y coordinación de la motilidad digestiva.
La metoclopramida bloquea los receptores dopaminérgicos, especialmente los de tipo D2 en el área de excitación de los quimioreceptores, sin presentar actividad antipsicótica o tranquilizante. Igualmente la metoclopramida es menos sedante que otros antagonistas de la dopamina. Los efectos antieméticos de la metoclopramida resultan del antagonismo dopaminérgico central y de sus efectos gastrocinéticos. Además, la metoclopramida posee efectos antagonistas sobre los receptores 5-HT3, también implicados en los mecanismos de la náusea y el vómitos. El bloqueo de la dopamina en el sistema nervioso central produce efectos extrapiramidales, y a nivel de la pituitaria y el hipotálamo estimula la secreción de prolactina. Los efectos de la metoclopramida sobre las glándulas a renales incrementa la secreción de aldosterona.
Fármacocinética:
la metoclopramida se administra por vía oral, parenteral e intranasal. Después de la administración oral, la metoclopramida se absorbe rápidamente alcanzándose los máximos niveles plasmáticos en las 2 horas después de la dosis. La biodisponibilidad asciende al 80%. Después de la inyección intravenosa, los efectos antieméticos se manifiestan en 1-3 minutos, mientras que después de la administración intramuscular los efectos se observan a los 10-15 minutos. La metoclopramida es excretada en la leche materna, atraviesa la barrera placentaria y la barrera hematoencefálica. Se une a las proteínas del plasma tan sólo en 30%. La metoclopramida prácticamente no es metabolizada pero se excreta en forma de conjugado con sulfatos o ácido glucurónico. En las 72 horas siguientes a un tratamiento oral, el 85% del fármaco se excreta en la orina sin alterar o en forma de conjugado, y 5% se elimina en las heces. La semi-vida de eliminación, que oscila entre 3 y 6 horas aumenta en los pacientes con insuficiencia renal.
INDICACIONES Y POSOLOGÍA
Prevención de la nausea y vómito subsiguientes a una operación quirúrgica
Prevención de la nausea y vómito inducidos por la quimioterapia del cáncer:
Tratamiento de la gastroparesia diabética:
Para facilitar la intubación intestinal y ayudar al vacíado en las radiografías gastrointestinales
Tratamiento del reflujo gastroesofágico
Tratamiento de la migraña antes de la administración de dihidroergotamina para prevenir las nauseas o como alternativa a otras terapias antimigrañosas
Tratamiento del hipo (singultus) persistente o intratable:
CONTRAINDICACIONES
La metoclopramida no debe ser utilizada en pacientes con hipersensibilidad o intolerancia a este fármaco. Dado que la metoclopramida es estructuralmente parecida a la procainamida, se deberá administrar con precaución a los pacientes con hipersensibilidad conocida a la procainamida. La metoclopramida está contraindicada en pacientes con alguna obstrucción intestinal o con perforación del tracto digestivo, y debe ser utilizada con precaución en casos de hemorragias gastrointestinales. Está contraindicada en pacientes con feocromocitoma debido a que incrementa la producción de catecolaminas, con el correspondiente riesgo de una crisis hipertensiva.
Dependiendo de la dosis, la metoclopramida puede inducir varias reacciones sobre el sistema nervioso central, sobre todo en pacientes con epilepsia o con enfermedad de Parkinson. Los pacientes de la tercera edad son relativamente propensos a desarrollar diskinesia tardía por lo que estos pacientes deberán
ser tratados con precaución. Cuando se administra en dosis altas puede ocasionar somnolencia, debiéndose advertir de este efecto a los pacientes que conduzcan o que manejen maquinaria. Los niños y los adolescentes son más propensos a desarrollar efectos extrapiramidales, recomendandose restringir el uso de este fármaco a la intubación del intestino delgado.
La metoclopramida debe ser utilizada con precaución en los pacientes con disfunción renal reduciendo las dosis en función de la aclaramiento de creatinina.
Algunos cánceres de mama son dependientes de la prolactina por lo que la metoclopramida se deberá administrada con precaución a las pacientes con historias de cáncer de mama, debido a sus efectos estimulantes sobre la secreción de prolactina. De igual forma la metoclopramida puede causar infertilidad en hombres y mujeres secundarias a una hperprolactinemia.
La metoclopramida se clasifica dentro de la categoría B de de riesgo en el embarazo. No hay ninguna evidencia, ni en animales y en el ser humano, que sugiera efectos teratogénicos o tóxicos cuando se utiliza durante el embarazo. De hecho, este fármaco es prescrito frecuentemente en el tratamiento de las náuseas y vómitos del embarazo. Debido a que la metoclopramida se excreta en la leche materna, se debe administrar con cuidado durante la lactancia. La Academia Americana de Pediatría acepta para la madre dosis de hasta 10 mg tres veces al día, que suponen una ingestión de un a 45 mg/kg/día para el lactante, dosis mucho menores que las que se utilizan terapéuticamente
INTERACCIONES
Debido a efectos sobre el vaciado gástrico, la metoclopramida puede aumentar la absorción de otros fármacos en el intestino delgado, como por ejemplo el paracetamol, la aspirina, el diazepam o la tetraciclina. Pero también, la metoclopramida puede afectar la biodisponibilidad de algunos fármacos como la atovaquona, o la digoxina, otros fármacos que se absorben el estómago.
El consumo de alcohol puede incrementar los efectos depresores de la metoclopramida sobre el sistema nervioso central. Igualmente la utilización concomitante de metoclopramida con otros fármacos como los ansiolíticos, sedantes o hipnóticos pueden aumentar el efecto depresor sobre el sistema nervioso central.
Los fármacos con actividad anticolinérgica o antimuscarínica antagonizan los efectos estimulantes de la metoclopramida sobre el tracto digestivo. Algunos de estos fármacos son la atropina, la benztropina, diciclomina, flavoxato, glicopirrato y escopolamina. Algunos antihistamínicos H1, algunas fenotiazinas, y algunos antidepresivos triciclicos también antagonizan los efectos de la metoclopamida en mayor o menor grado. Otros fármacos que pueden antagonizar los efectos sobre la motilidad gástrica de la metoclopramida son el difenoxilato, la loperamida, y algunos antagonistas del calcio como el diltiazem y el verapamil
La administración concomitante de metoclopramida y ciclosporina incrementa la biodisponibilidad de esta última en el 30%. Se deberán tomar precauciones y monitorizar cuidadosamente los niveles plasmáticos de ciclosporina con objeto de evitar sus efectos tóxicos, si se administra conjuntamente metoclopramida. Puede ocurrir una interacción parecida con el tacrolimus o el sirolimus.
La metoclopramida incrementa la excreción de catecolaminas por lo que se debe administrar con precaución a sujetos con hipertensión y a pacientes tratados con inhibidores de la monoaminooxidasa.
Al ser la metoclopramida un antagonista dopaminérgico, puede inhibir los efectos de los agonistas de la dopamina tales como la amantadina, bromocriptina, levodopa, pergolide, ropinirol o pramipexol. Por el contrario, si se administra con otros fármacos antagonistas receptores de dopamina, puede producirse efectos extrapiramidales o distónicos aditivos. Algunos fármacos antagonistas de la dopamina son las fenotiazinas, los tioxantenos, la amoxapina, loxapina, el droperidol o el haloperidol.
Como la metoclopramida modifica el tránsito intestinal de los alimentos puede afectar los niveles de glucosa en sangre de los diabéticos, lo que puede obligar a modificar las dosis de insulina o de antidiabéticos orales. Debido a efectos sobre la secreción de prolactina, la metoclopramida no se debe administrar concomitantemente con fármacos que ocasionen hiperprolactinemia.
REACCIONES ADVERSAS
En general la metoclopramida es bien tolerada y los efectos secundarios observados en el 10% de los pacientes suelen ser fatiga somnolencia y sedación. Cuando las dosis aumentan a 1-2 mg por kilo (por ejemplo para el tratamiento de la náusea inducida por la quimioterapia) las reacciones adversas aumentan llegando a afectar hasta al 70% de los pacientes. Con menos frecuencia se han descrito insomnio, confusión, depresión y cefaleas. Ocasionalmente se han descrito convulsiones, si bien no se ha esclarecido por completo su relación con el fármaco. La reacciones extrapiramidales y las reacciones distónicas agudas ocurren sólo en el 0.2% de los casos. Los efectos extrapiramidales incluyen acatisia, muecas faciales, tortícolis, crisis de giros o oculares, o trismo. Los adolescentes y los adultos jóvenes son más propensos a estas reacciones que suelen ser dosis-dependientes. Los síntomas extrapiramidales se producen en las 24 a 48 horas siguientes al tratamiento y desaparecen 24 de horas después de la discontinuación del mismo. La administración de difenhidramina o benztropina suele reducir estos síntomas.
Se han comunicado casos de diskinesia tardía cuando la metoclopramida se administra crónicamente. La diskinesia tardía suele ser más frecuente en las mujeres ancianas y puede ser reversible.
Debido a sus efectos colinérgicos, la metoclopramida puede ocasionar náuseas o diarrea.
Puede desarrollarse hiperprolactinemia en hombres y mujeres ocasionando ginecomastia en los hombres y aumento del tamaño
de las mamas en las mujeres. Estos efectos suelen ser irreversibles al discontinuar el tratamiento. Los niveles de prolactina vuelve a la normalidad en una semana y los demás efectos se ven reduciendo en unas pocas semanas. Los efectos cardiovasculares reportados incluyen bloqueo auriculo-ventricular, hipotensión, hipertensión, bradicardia sinusal y taquicardia suparaventricular.
Otros efectos más raros son las reacciones de hipersensibilidad cómo el rash, el angioedema, la urticaria o el broncoespasmo. Las reacciones adversas sobre el sistema urinario incluyen frecuencia e incontinencia. Se han descrito aumentos transitorios de la retención de líquidos secundarios a un incremento de la secreción de aldosterona inducida por la acción farmacológica de la metoclopramida. Sin embargo el edema no suele ser clínicamente significativo.
ONDANSETRON
El ondansetrón (también ondasetrón) pertenece a un nuevo grupo de antieméticos con acción antagonista selectiva y potente de los receptores de la serotonina, que también actuan de forma compleja sobre la motilidad gastrointestinal, y que carecen de actividad antidopaminérgica. Es por ello, que al contrario que la metoclopramida este tipo de antieméticos están libres en principio de producir efectos extrapiramidales y a su vez, no tienen efecto sobre las náuseas y vómitos inducidos por el mareo del viaje. El Ondasetron se ha estudiado fundamentalmente en la profilaxis y el tratamiento de las nauseas y vómitos inducidos por citostáticos, especialmente por cisplatino; ya que, aunque su mecanismo de acción es complicado, se sabe que está relacionado con un aumento de la liberación de serotonina a nivel gastrointestinal.
Mecanismo de acción:
el ondasetrón es un antagonista selectivo de los receptores 5HT-3. Aunque no se conoce con exactitud su mecanismo de acción, se sabe que no es un antagonista de los receptores de dopamina. Los receptores 5 HT-3 se encuentran presentes en al área postrema de
los terminales nerviosos centrales y periféricos, en la zona gatillo de los quimioreceptores. Aunque no se sabe si los efectos antieméticos del ondasetrón se deben a una acción central o periférica, si se sabe que las respuestas eméticas al cisplatino están asociadas a una liberación de serotonina por las células enterocromafinas, por lo que el ondasetron al inhibir esta serotonina, actuaría como antiemético, previniendo las naúseas inducidas por el cisplatino
Farmacocinética:
el ondasetrón presenta una biodisponibilidad oral de un 60%, apareciendo el pico plasmático máximo 1-2 h tras su administración. Sufre una extensa metabolización hepática, aunque no se han descrito metabolitos clínicamente importantes. Se excreta en heces y orina, apareciendo un 44-55% en orina a las 24 h (solo un 5-10% en forma inalterada), y presenta un aclaramiento renal de 15,6-17,5 ml/min. Se une moderadamente a proteínas plasmáticas (70-76%) y es ampliamente distribuído en el organismo. La vida media del ondasetron de alrededor de 3 hr, aunque en ancianos ésta puede aumentar hasta 5 hr, al igual que el aclaramiento renal. Aunque no son muy concluyentes los datos, según algunos estudios, la vida media podría reducirse en pacientes con insuficiencia renal y aumentar en los niños. No se ha encontrado una correlación entre los niveles plasmáticos y la actividad antiemética y tampoco parece existir acumulación tras la administración de dosis múltiples
Toxicidad:
no se observaron efectos carcinogénicos en los estudios de 2 años en ratas y ratones con dosis de 10 y 30 mg/kg/día. Tampoco fué mutagénico el ondasetron en los tests estándar que se llevan a cabo para comprobar este efecto. Por otra parte, el ondasetron no afectó la fertilidad, ni el comportamiento o capacidad reproductora de las ratas machos y hembras.
INDICACIONES Y POSOLOGIA
Profilaxis de nauseas y vómitos producitos por citostaticos:
Prevención de náuseas y vómitos asociados a analgesia post-operatoria:
CONTRAINDICACIONES y PRECAUCIONES
El ondasetron está contraindicado en pacientes que hayan mostrado hipersensibilidad al fármaco. Se han descrito casos a amaurosis de 2 a 3 minutos de duración cuando se administraron dosis elevadas de ondasetron (72 mg) por vía intravenosa.
El ondasetron, a diferencia de la metoclopramida no estimula el tránsito gastrointestinal. No se recomienda el uso de este fármaco después de la cirugía abdominal debido a que puede enmascarar un íleo progresivo o una distensión gástrica
Se debe administrar con precaución a los ancianos y pacientes con insuficiencia hepática grave. Se recomienda evitar la conducción de vehículos y el manejo de maquinaria peligrosa. Cuando se inicie un tratamiento, la administración oral deberá hacerse 1 ó 2 horas antes de la sesión de quimio o radioterapia. En el caso de que se produjeran vómitos hasta 1 hora después de la administración oral, se deberá repetir la dosis.
INTERACCIONES
Los agentes inhibidores/inductores de las enzimas hepáticas podrían teóricamente afectar al aclaramiento y/o la eliminación del ondasetron, dado su mecanismo de acción. El ondasetron por si mismo no parece inducir o inhibir las enzimas del citocromo P450 hepático. Los datos disponibles indican que el ondasetron no afecta la Farmacocinética de la carmustina, etoposide o cisplatino en el hombre
La administración conjunta de ondasetron con ciertos antiepilépticos puede dar lugar a una reducción de los niveles plasmáticos de ondasetron, pudiendo provocar una reducción o pérdida de la actividad antiemética.
REACCIONES ADVERSAS
En general, el ondasetron es un medicamento bien tolerado, destacando en este sentido la ausencia de efectos extrapiramidales asociados a su uso. Los efectos adversos descritos hasta ahora con más frecuencia han sido cefaleas, constipación o diarrea y sedación moderada. También se han descrito, aunque más raramente, aumentos moderados de las transaminasas hepáticas (de significación clínica desconocida); reacciones de hipersensibilidad: rash, prurito, broncoespasmo, edema facial, etc.; sensación de frío/calor, ansiedad, aturdimiento, fatiga, anorexia, dolor o espasmos gástricos/abdominales, disgeusia, sequedad de boca y vértigos. En algunos casos, se ha encontrado un empeoramiento de la función hepática en pacientes con insuficiencia previa, al ser tratados con ondasetron
ANTIDIARREICOS
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Controla la diarrea en menos de 24 horas, alivia el malestar estomacal, acidez, náusea e indigestión.
CONTRAINDICACIONES
No utilice este medicamento si padece úlceras sangrantes, insuficiencia renal, hemofilia o hipersensibilidad a los salicilatos. SUBSALICILATO DE BISMUTO no debe utilizarse para tratar náuseas o vómito en niños o adolescentes que tengan o se estén recuperando de varicela o gripe, ya que las náuseas o el vómito pueden ser un signo temprano del síndrome de Reye. Las personas alérgicas al ácido acetilsalicílico no deben tomar este medicamento.
PRECAUCIONES GENERALES
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco. Consérvese la caja bien tapada. No se deje al
alcance de los niños. Si persisten las molestias consulte a su médico. Para mayor información del producto comuníquese al teléfono: 01 800 508-4411.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
El subsalicilato de bismuto puede convertirse en el tracto gastrointestinal en sulfito de bismuto, causando un oscurecimiento temporal de la lengua y de las evacuaciones. No debe confundirse el oscurecimiento de las evacuaciones con melena.
Caolín y Pectina
El medicamento combinado de caolín y pectina se usa para tratar la diarrea. No dé antidiarreicos a niños pequeños (de menos de 3 años de edad) sin consultar primero con su médico. En los niños mayores y los ancianos con diarrea, se pueden usar antidiarreicos, pero también es muy importante que se tomen líquidos para reemplazar los líquidos que ha perdido el cuerpo. Si tiene alguna pregunta acerca de esto, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
SUBSALICILATO DE BISMUTO contiene salicilato, por lo tanto, si también se está administrando ácido acetilsalicílico y se presenta zumbido de oídos debe suspenderse su uso. El consumo de SUBSALICILATO DE BISMUTO debe ser controlado por el médico en los siguientes casos: 1) Cuando se administra junto con anticoagulantes o tetraciclina, 2) en diabetes, fiebre elevada o si la diarrea persiste, 3) en gota.
Si algo de la información en este folleto le causa preocupación especial o si desea más información acerca de su medicamento y su uso, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico. Recuerde, mantenga éste y todos los demás medicamentos fuera del alcance de los niños y nunca comparta sus medicamentos con otras personas.
PRECAUCIONES Si está tomando cualquier otro medicamento, no lo tome dentro de las 2 ó 3 horas de tomar el caolín y la pectina. El tomar los medicamentos juntos puede impedir que el otro medicamento sea absorbido por su cuerpo. Si tiene alguna pregunta acerca de esto, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico.
EFECTOS LATERALES Estos posibles efectos secundarios pueden desaparecer durante el tratamiento; sin embargo, si continúan o son molestos, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico. -- Estreñimiento; otros efectos secundarios no listados arriba también pueden ocurrir en algunos pacientes. Si nota cualquier otro efecto, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico.
Difenoxina y Atropina
La difenoxina y la atropina es un medicamento combinado que se usa junto con otras medidas para tratar la diarrea muy fuerte en los adultos. No se debe usar el medicamento combinado de difenoxina y atropina en los niños. Se deben dar mezclas de hidratos de carbono (azúcares) y electrolitos (sales importantes) a niños con diarrea. Esto es para reemplazar el agua y las sales importantes que se pierden el cuerpo durante la diarrea.
Si algo de la información en este folleto le causa preocupación especial o si desea más información acerca de su medicamento y su uso, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico. Recuerde, mantenga éste y todos los demás medicamentos fuera del alcance de los niños y nunca comparta sus medicamentos con otras personas.
USO APROPIADO
Tome este medicamento tal como le indicó su médico. No tome más de ello, ni lo tome con más frecuencia ni lo tome por más tiempo de lo indicado. Importancia de la dieta y la ingestión de líquidos: Además de usar medicamento para la diarrea, es muy importante que reemplace el líquido perdido por el cuerpo y que siga un dieta correcta. Por las primeras 24 horas debe comer gelatina y tomar bastantes líquidos claros, tales como ginger ale, cola sin cafeína, té sin cafeína y caldo. Durante las próximas 24 horas, puede comer comidas blandas tales como cereales cocidos, pan, galletas y puré de manzana. Consulte con su médico lo antes posible si ocurre cualquiera de las siguientes señales de demasiada pérdida de líquido: disminución de la necesidad de orinar mareos o vahídos Boca seca aumento de sed piel arrugada. Si debe tomar este medicamento regularmente y se le pasa una dosis, tómela lo antes posible. Sin embargo, si es casi hora para su próxima dosis, deje pasar la dosis olvidada y vuelva a su horario regular de dosificación. No use doble cantidad.
PRECAUCIONES
Este medicamento aumentará los efectos del alcohol y otros depresores del sistema nervioso central (medicamentos que retardan el sistema nervioso, posiblemente causando sueño). Consulte con su médico antes de tomar cualquiera de tales depresores mientras esté usando este medicamento. Este medicamento puede causar que algunas personas tengan sueño, mareos o que estén menos alertas de lo normal. Aún si se tome a la hora de dormir, puede causar que algunas personas tengan sueño o estén menos alertas al despertar. Asegúrese de saber como reacciona a este medicamento antes de manejar, usar maquinaria o hacer otras tareas que requieran que esté alerta. Si cree que usted o cualquier otra persona puede haber tomado una sobredosis de este medicamento, obtenga ayuda de emergencia en seguida. El tomar una sobredosis de este medicamento puede llevar a la inconsciencia y posiblemente a la muerte. Las señales de sobredosis incluyen sueño muy fuerte falta de aire o respiración difícil latidos inusualmente rápidos y tibieza, sequedad y sofocos inusuales de la piel. Antes de tener cualquier tipo de cirugía o tratamiento dental o de emergencia, dígale al médico o dentista a cargo que usted está usando este medicamento.
EFECTOS LATERALES
Consulte con su médico inmediatamente si cualquiera de los siguientes efectos secundarios es muy fuerte y ocurre de repente, ya que pueden ser señales de un problema más grave y peligroso con su intestino: --
Hinchazón; estreñimiento; pérdida del apetito; dolor de estómago (muy fuerte) con náuseas y vómitos Estos posibles efectos secundarios pueden desaparecer durante el tratamiento; sin embargo, si continúan o son molestos, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico. Menos comunes o raros -- Visión borrosa; confusión; mareos o vahídos; sueño; piel y boca seca; Fiebre; dolor de cabeza; problemas para dormir; dificultad al orinar; cansancio o debilidad inusual Después de que deje de usar este medicamento, puede que su cuerpo necesite tiempo para acostumbrarse. El período de tiempo que esto lleva depende de la cantidad de medicamento que estaba usando y por cuánto tiempo lo usó. Durante este tiempo, consulte con su médico si nota un aumento de sudor -- Calambres de los músculos; náuseas o vómitos; tiriteo o temblores; o retortijones del estómago.
Loperamida
La Loperamida, es un derivado sintético de la piperidina,3 se trata de un droga efectiva contra la diarrea generada por una gastroenteritis o una enfermedad inflamatoria del intestino grueso. En la mayoría de los países se encuentra disponible bajo medicamentos con nombres comerciales como Fortasec, Lopex, Fadal, Imodium, Dimor y Pepto Diarrhea Control. Fue descubierta por la empresa Janssen Pharmaceutica en el año 1969. La principal capacidad de este principio activo es el disminuir la motilidad del intestino.
Modo de acción
La loperamida es un opioide receptor agonista y actua sobre los receptores μ-opioides en el plexo mientérico del intestino grueso; no
afectando al sistema nervioso central tal y como lo hacen otros opioides.4
Trabaja cesando la actividad del plexo mientérico lo que hace que disminuya la motilidad tanto circular como longitudinal del músculo liso de las paredes del intestino. Esto hace que se aumente el tiempo de permanencia de las substancias en el intestino, permitiendo que se absorba más agua en la materia fecal. La loperamida también hace descender los movimientos en la masa colónica y suprime la respuesta gastrocólica.5
Contraindicaciones
No debe administrase este medicamento si se tiene fiebre o si las deposiciones muestran trazas de sangre. No es aconsejable tomar este medicamento durante más de dos días seguidos, en ningún caso debe adminsitrarse a un niño por debajo de los 6 años sin consulta de un médico. Durante su adminsitración debe consumirse agua, para evitar una deshidratación.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
LOPERAMIDA está indicada en adultos, en el control de procesos diarrei-cos provocados por bacterias, virus y parásitos, así como en el proceso diarreico crónico asociado a enfermedad inflamatoria intestinal.
Utilizada en la ileostomía para disminuir el volumen y el número de las heces.
PRECAUCIONES GENERALES
Reponer líquidos y electrólitos perdidos en el proceso diarreico.
En pacientes con insuficiencia hepática deberá realizarse un especial control clínico.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Son principalmente del aparato digestivo, las más características son: estreñimiento, náusea, vómito, sequedad de boca, distensión abdominal,
astenia, somnolencia, mareos y erupciones exantemáticas. Excepcionalmente < 1% en niños y a dosis altas, depresión del sistema nervioso central (somnolencia, miosis, depresión respiratoria y ataxia). En caso de sobredosis puede aparecer depresión respiratoria de 12 a 24 horas más tarde.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
Hay un estudio en el que se ha registrado disminución en la absorción de teofilina administrada de forma sostenida, debido a la inhibición de la motilidad intestinal. Con la colestiramina se registro una posible inhibición del efecto de LOPERAMIDA. Se recomienda espaciar su administración. Cuando se llega a emplear conjuntamente con analgésicos opiáceos puede causar constipación severa.
Laxante
Un laxante es una preparación usada para provocar la defecación o la eliminación de heces. Los laxantes son mayormente consumidos para tratar el estreñimiento. Ciertos laxantes estimulantes, lubricantes, y salinos son usados para evacuar el colon para examinaciones rectales e intestinales. Son a veces suplementados por enemas.
Los laxantes son objeto frecuente de abuso por parte de los bulímicos o anoréxicos. El abuso de los laxantes es un grave problema, una dosis muy elevada puede ocasionar parálisis intestinal, síndrome irritable de intestinos (SII), pancreatitis, hemorroides, entre otros.
Existen muchos tipos de laxantes, los cuales están listados más abajo. Un tipo no listado es un laxante de combinación, lo cual simplemente quiere decir que el laxante trae más de un ingrediente, dando una combinación de efectos. Los laxantes pueden administrarse vía oral o en forma de supositorios.
Lactulosa
La lactulosa es un azúcar sintético usado en el
tratamiento del estreñimiento y la encefalopatía hepática, una complicación de la enfermedad del hígado. Consiste de los monosacáridos fructosa y galactosa y es de color amarillo.
Lactulosa es un disacárido semi-sintético que no sufre degradación enzimática en el tracto digestivo, por carecer este último de disacaridasas (lactulosa). Las acciones de la lactulosa se manifiestan de dos maneras: Efecto laxante: producto del efecto osmótico directo en el intestino superior. Al no ser absorbido en el intestino superior llega al íleon y colon donde sufre una metabolización bacteriana, formándose lactato y otros ácidos orgánicos que son parcialmente absorbidos. Además, la reducción concomitante del pH luminal incrementaría la motilidad y secreción intestinal. Efecto antihiperamoniémico: lactulosa al ser metabolizada por las bacterias intestinales, se forman ácidos orgánicos en el tracto intestinal inferior, lo que determina una acidificación del contenido intestinal. Esta acidificación lleva a la mayor formación de ión amonio que es poco difusible, a partir del amoníaco.Todo esto ocasiona una mayor excreción del ión amonio y una disminución de amoníaco fecal y sanguíneo.
Propiedades:
Farmacocinética: la determinación de niveles plasmáticos de lactulosa indica que existe una absorción muy baja luego de la administración oral, incluso con alteración de la integridad de la mucosa intestinal. Lactulosa no se hidroliza en el intestino delgado del hombre y sólo se han encontrado trazas de los productos hidrolíticos de lactulosa (galactosa y fructosa). Pequeñas cantidades de lactulosa inmodificada se han recuperado en la orina y también en la bilis y heces.
Posología:
En general, la posología debe adaptarse al caso individual. La dosis
usual en adultos en la constipación es de 10 a 20 g de Lactulosa al día (1 a 2 medidas). 1 medida = 15.4 ml = 10 g. Esta dosis puede aumentarse, si es necesario, a 40 g diarios (4 medidas). Se requiere de 24 a 48 horas para producir movimientos intestinales normales. Su administración puede hacerse mezclada con jugos de frutas, agua o leche. En niños, según edad, de 5 a 10 g diarios (½ - 1 medida), como dosis inicial y durante 3 días. En la encefalopatía, la dosis ideal es aquella que provoca 2 evacuaciones diarias. La dosis media en adultos es 2-3 medidas 3 veces al día, en tratamientos largos. En casos de coma y pre-coma hepático, el tratamiento de ataque mediante el empleo de sonda gástrica es de 6-10 medidas. En lavado de sonda por balón, agregar 300 ml de lactulosa al 65% y adicionar 700 ml de agua. Administrar de 20 minutos a 1 hora mediante sonda rectal.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Estreñimiento agudo y crónico, estreñimiento durante el embarazo, estreñimiento en pacientes con hemorroides. Estimulante del peristaltismo intestinal, posparto y posquirúrgico.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Descripción: AGIOLAX® es un laxante de origen vegetal que se presenta en forma de granulado (microgrageado) y que contiene incrementadores del bolo fecal (Plantago ovata) y estimulantes del peristaltismo intestinal (Senna angustifolia).
La acción física de AGIOLAX® es proporcionada por el Plantago, fibra no digerible con gran capacidad de imbibición que aumenta el volumen e hidratación de las heces.
La acción farmacológica se presenta cuando los senósidos contenidos en la Senna angustifolia son activados en el colon por la flora bacteriana, estimulando el peristaltismo al sensibilizar los receptores intramurales.
Mecanismo de acción:
Acción de Plantago ovata: La capacidad de fijar agua y el aumento de la masa fecal, característica de las fibras de Plantago ovata, consigue un aumento del volumen en el lumen intestinal. Este
aumento de volumen puede provocar una reducción de la hipertensión segmentaria en el colon y una aceleración del transporte propulsivo. El agua fijada durante la imbibición del mucílago, lleva a un reblandecimiento de las heces y a una mayor capacidad de deslizamiento.
El granulado especial de AGIOLAX® origina un retraso en la liberación de los senósidos a partir de la Senna molida. En estudios in vitro se ha demostrado que en 30 minutos la liberación de senósidos a partir de AGIOLAX® en agua y jugo gástrico o intestinal artificial, alcanza menos del 10% comparado con la Senna en polvo y con una mezcla simple de Senna y semillas de Plantago ovata.
Pero después de 5 horas se han liberado más del 80% de los senósidos contenidos en AGIOLAX®.
Los frutos de la Senna secos y molidos empleados en AGIOLAX®, contienen como componente laxante senósidos, derivados antraquinónicos enlazados en forma de glucósidos. Los senósidos son pro-drogas, es decir que por sí solos no tienen ningún efecto terapéutico al no poder ser desdoblados por las enzimas digestivas, siendo necesario que las enzimas bacterianas a nivel de colon los activen formando monoantraquinonas libres de azúcar que son realmente las que poseen un efecto laxante.
En el colon, los metabolitos activos procedentes de la molécula del senósido por desdoblamiento bacteriano, estimulan los plexos nerviosos intramurales de la pared colónica, estimulando el peristaltismo e induciendo la motilidad.
SENNA
CONTRAINDICACIONES
Íleo paralítico, estenosis del tracto digestivo superior, oclusión intestinal, dolor abdominal de origen desconocido, enfermedad inflamatoria aguda del intestino como enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa o apendicitis, estados severos de deshidratación en niños menores de 10 años.
PRECAUCIONES GENERALES
Los laxantes estimulantes del peristaltismo no deben administrarse por periodos largos (más de 1-2 semanas) sin supervisión médica.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
Durante el primer trimestre de embarazo, AGIOLAX® sólo debe emplearse en casos en donde las modificaciones en la dieta o los laxantes incrementadores de bolo no han surtido el efecto terapéutico deseado.
Metabolitos activos de los frutos de Senna pueden pasar a la leche materna en pequeñas cantidades, sin embargo, no se han observado efectos laxantes en lactantes alimentados al seno materno.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
A dosis terapéuticas se desconocen.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
Puede interactuar con medicamentos de tipo cardiológico, tetraciclinas, anticoagulantes y antidiarreicos.
PSYLLIUM NOMBRES COMUNES: CÁSCARA DE ISPÁGULA, CÁSCARA DE PSYLLIUM, FLEA SEED, ISPAGHULA, SPOGEL NOMBRES CIENTÍFICOS: PLANTAGO OVATA, PLANTAGO ISPAGHULA EL PSYLLIUM O ISPÁGULA ES ORIGINARIO DE IRÁN Y DE LA INDIA, Y EN LA ACTUALIDAD SE CULTIVA EN ESOS PAÍSES. LAS SEMILLAS SE UTILIZAN PRINCIPALMENTE EN LA HERBOLARIA TRADICIONAL. LAS CÁSCARAS DE LAS SEMILLAS DE PSYLLIUM PARA PROBLEMAS DE ESTREÑIMIENTO Y DESINFLAMAR EL COLON. ¿CÓMO FUNCIONA? Ø EL PSYLLIUM ES UN LAXANTE FORMADOR DE VOLUMEN, CON UN ALTO CONTENIDO DE FIBRA Y DE MUCÍLAGO. LAS SEMILLAS DE PSYLLIUM CONTIENEN ENTRE UN 10 Y UN 30% DE MUCÍLAGO. LAS PROPIEDADES LAXANTES DEL PSYLLIUM SE DEBEN A QUE LA CÁSCARA SE HINCHA AL ENTRAR EN CONTACTO CON EL AGUA, FORMANDO UNA MASA GELATINOSA QUE MANTIENE LAS DEPOSICIONES HIDRATADAS Y BLANDAS, LA "MASA" RESULTANTE ESTIMULA LA CONTRACCIÓN REFLEJA DE LAS PAREDES DEL INTESTINO, QUE PROVOCA EL VACIADO, Ø MEJORA LAS HEMORROIDES Ø AL CONSUMIR ESTE PRODUCTO SE REGULA LA EVACUACIÓN Ø NO PRODUCE CÓLICOS NI DIARREA Ø AL SER UN PRODUCTO 100% NATURAL NO TIENE CONTRAINDICACIONES ¿CUÁL ES LA DOSIS USUAL? · LA DOSIS DIARIA RECOMENDADA DE CÁSCARAS DE PSYLLIUM ES DE 2 CUCHARADAS SOPERAS EN LA MAÑANA Y 2 CUCHARADAS SOPERAS EN LA NOCHE DE LAS SEMILLAS MOLIDAS. ESTA CANTIDAD SE AÑADE A UN VASO GRANDE DE AGUA O JUGO, Y SE BEBE INMEDIATAMENTE, ANTES DE QUE SE ESPESE.
METILCELULOSA
TIPO
MECANISMO DE ACCION
USO MAS FRECUENTE
ESTIMULANTES
Antraquinonas
Fenolftaleína
Bisacodilo, etc.
Estimulan el peristaltismo intestinal por acción directa de las terminaciones nerviosas o en los plexos intramurales del intestino, especialmente en el colon. El mecanismo exacto de acción es mal conocido y no tiene por qué ser el mismo en todos los medicamentos del grupo. La acción comienza a las 6-12 horas.
Algunos autores clasifican aquí el aceite de ricino (ver otros laxantes) pero la acción de este último tiene lugar a nivel de intestino delgado, no del colon.
Laxantes de uso general. Son muy eficaces, pero este grupo produce la mayor parte de los casos de acostumbramiento a laxantes. No se recomienda por tanto el uso prolongado.
EMOLIENTES
Docusato sódico
Tienen propiedades detergentes y permiten una mezcla íntima del agua con los lípidos del bolo intestinal. Las heces se ablandan y se eliminan con más facilidad.
Impactación fecal. Enfermos que no deben esforzarse en la defecación: hernia abdominal, hipertensión grave, postparto, hemorroides.
LUBRICANTES
Parafina líquida
Aceite de oliva
Cubren las heces de una capa espesa de grasa que impide la absorción de agua en el intestino. Las heces permanecen blandas.
Como emolientes.
INCREMENTADORES
Se hinchan por absorción de
Dietas pobres en
DEL BOLO INTESTINAL
Metilcelulosa
Semillas de plantago
Agar
agua. El aumento del bolo intestinal estimula el peristaltismo. Tardan varios días en ejercer acción.
fibras.
Colon irritable.
Estreñimiento en ancianos.
Hemorroides.
OSMOTICOS
Laxantes salinos (sulfatos, sales de magnesio)
Aumentan la presión osmótica en el interior del tubo digestivo. Para equilibrar la presión, se excreta agua desde el organismo al intestino. El aumento de presión provoca también estímulo del peristaltismo. Algunos autores clasifican aquí la lactulosa (ver otros), pero las aplicaciones generales son diferentes y el mecanismo de producción de la hiperosmosis también.
Evacuación rápida del tubo digestivo, previa a radiografía o en caso de intoxicación.
OTROS
Supositorios de glicerina
Estímulo del reflejo de defecación a nivel de las terminaciones nerviosas del recto
Laxante general.
Aceite de ricino
Estímulo del peristaltismo a nivel del intestino delgado.
Laxante general.
Lactulosa
Lactitol
Acción osmótica a nivel del colon. Efecto en 1 a 3 días.
Laxante general.
Encefalopatía hepática.
TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA
Parece claro que la encefalopatía está relacionada con la acumulación
en el SNC de sustancias neurotóxicas absorbidas del tubo digestivo y que en circunstancias normales serían eliminadas en el hígado.
Sin embargo, no se han podido identificar con precisión estas sustancias, y en consecuencia los tratamientos son bastante empíricos. Dicho de otra forma, es el éxito del tratamiento el que valida la hipótesis del agente causante.
Los tres principales candidatos a sustancias inductoras de encefalopatías son:
El amoníaco, o agentes neurotóxicos aminados producidos por acción de bacterias en el tubo digestivo.
Los aminoácidos aromáticos, que podrían actuar como falsos transmisores neuronales.
El ácido gamma-amino-butírico (GABA) u otras sustancias que actúan en receptores de benzodiazepinas.
En consecuencia el panorama actual de tratamiento de la encefalopatía hepática es el que se detalla en el cuadro siguiente.
Tratamientos de la Encefalopatía Hepática
MEDICAMENTO
MECANISMO DE ACCIÓN
COMENTARIOS
DISACARIDOS NO ABSORBIBLES
Lactulosa: 20-30 g 3-4 veces al día.
Lactitol: 0,15-0,25 g/Kg/8 horas.
Se suelen ajustar las dosis para obtener dos o tres
Mal conocido. Se supone que se descomponen en el colon por acción bacteriana dando ácido láctico y otros ácidos orgánicos. Al descender el pH, el amoníaco queda retenido en el intestino en forma
Es el tratamiento de elección para regímenes de mantenimiento, combinando eficacia demostrada con una relativa ausencia de efectos secundarios. Los dos medicamentos del grupo son muy parecidos en cuanto a efectividad. El lactitol es menos dulce y se presenta en forma de polvo
deposiciones blandas al día, o bien para que el pH de las heces sea 5.
de sales amónicas, las cuales son eliminadas por las heces por la acción laxante de los preparados.
dispersable, lo cual hace que sea mejor aceptado por los pacientes.
ANTIBACTERIANOS
Neomicina oral: 4 g al día
Metronidazol: 0,2 g 4 veces al día
Erradicación de las bacterias del colon que producen amoníaco a partir de proteínas de la dieta.
Otros antibacterianos pueden servir también para este propósito, pero la neomicina es el medicamento más usado y experimentado. La eficacia parece semejante a la de los disacáridos, pero por la posibilidad de absorción y consiguientes efectos secundarios sólo se recomiendan en tratamientos de corta duración. Teóricamente son antagónicos con los disacáridos (que dependen de acción bacteriana) pero en muchos casos los efectos parecen ser aditivos, posiblemente porque los antibióticos afectan a una fracción distinta de la flora bacteriana.
AMINOACIDOS DE CADENA RAMIFICADA
Vía IV u oral
Corrigen el desequilibrio entre AA aromáticos y AA de cadena ramificada, que se presenta en la insuficiencia hepática.
Hay una teoría de que el exceso de AA aromáticos puede ser causa de las encefalopatías al actuar como "falsos transmisores".
Los ensayos clínicos efectuados han dado resultados contradictorios. Los aportes de aminoácidos de cadena ramificada se utilizan ocasionalmente, pero no son un tratamiento consolidado de la encefalopatía.
ANTAGONISTAS DE BENZODIAZEPINAS
Flumazenilo
(ver grupo V03A2A)
Antagonizan al GABA y a posibles sustancias que provoquen la encefalopatía por acción sobre receptores de benzodiazepinas.
La experiencia es escasa, pero el flumazenilo parece eficaz en revertir los cuadros de encefalopatía. El efecto es mucho más rápido que en los tratamientos anteriores (a veces en minutos) pero desaparece también rápidamente al cesar la administración.
QUENODIOL
El quenodiol se usa en el tratamiento de la enfermedad de cálculos biliares. Se toma por boca para disolver los cálculos biliares. Si algo de la información en este folleto le causa preocupación especial o si desea más información acerca de su medicamento y su uso, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico. Recuerde, mantenga éste y todos los demás medicamentos fuera del alcance de los niños y nunca comparta sus medicamentos con otras personas.
ANTES DE USAR
Dígale a su médico, enfermera y farmacéutico si usted . . . es alérgico a cualquier otro medicamento, ya sea recetado o no; está embarazada o piensa quedar embarazada mientras esté usando este medicamento; está dando el pecho; está tomando cualquier otro medicamento recetado o no; tiene cualquier otro problema médico, especialmente problemas del tracto biliar, enfermedad del hígado o pancreatitis (inflamación del páncreas).
USO APROPIADO
Tome el quenodiol con comida o con leche para los mejores resultados, a menos que su médico le haya indicado lo contrario. Tome este medicamento por el plazo completo del tratamiento, aunque empiece a sentirse mejor. Si deja de tomar este medicamento demasiado pronto, puede que los cálculos biliares no se disuelvan tan rápidamente o puede que no se disuelvan para nada.
Si se le pasa una dosis de este medicamento, tómela lo antes posible. Sin embargo, si es casi hora para su próxima dosis, deje pasar la dosis olvidada y vuelva a su horario regular de dosificación. No use doble cantidad. Para guardar este medicamento: Guarde fuera del alcance de los niños. Alejado del calor y la luz directa. No lo guarde en el baño, cerca del lavaplatos en la cocina o en otros sitios húmedos. El calor o la humedad pueden deteriorar el medicamento. No conserve medicamentos cuya fecha haya expirado o que no necesita más. Asegúrese de desechar sus medicamentos en un sitio fuera del alcance de los niños.
PRECAUCIONES
No tome antiácidos que contengan aluminio (por ej., ALternaGel, Maalox) mientras esté tomando quenodiol. El hacerlo puede impedir que el quenodiol funcione correctamente. Es muy importante que su médico revise su progreso mediante visitas regulares. Se tendrán que hacer análisis de laboratorio cada tantos meses mientras esté tomando este medicamento para asegurar que los cálculos biliares se estén disolviendo y que su hígado esté funcionando correctamente. Consulte con su médico inmediatamente si ocurre dolor muy fuerte de abdomen o estómago, especialmente hacia la parte de arriba del costado derecho, o si ocurren náuseas y vómitos muy fuertes. Estos síntomas pueden significar que tiene otros problemas médicos o que su condición de cálculos biliares necesita la atención de su médico.
EFECTOS LATERALES
Efectos secundarios que deben ser informados a su médico Menos comunes o raros -- Diarrea (muy fuerte) Efectos secundarios que usualmente no requieren atención médica Estos posibles efectos secundarios pueden desaparecer durante el tratamiento; sin embargo, si continúan o son molestos, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico. Más comunes -- Diarrea (leve) Menos comunes o raros -- Estreñimiento; necesidad frecuente de evacuar el intestino; gas o indigestión (usualmente desparece a las 2 a 4 semanas después del comienzo del tratamiento); pérdida del apetito; náuseas o vómitos; retortijones o dolor del estómago Otros efectos secundarios no listados arriba también pueden ocurrir en algunos pacientes. Si nota cualquier otro efecto, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico.
Ursodiol
El ursodiol se usa en el tratamiento de la enfermedad de cálculos biliares. Se toma por boca para disolver los cálculos biliares. El ursodiol se usa en pacientes con cálculos biliares que no necesitan que se les saque la vesícula o que no deben tener cirugía debido a otros problemas médicos. Sin embargo, el ursodiol sólo funciona en aquellos pacientes cuyos cálculos biliares son de colesterol y funciona mejor cuando estos cálculos son pequeños y de tipo "flotante." El ursodiol también se usa para ayudar a prevenir los cálculos biliares en pacientes que están en programas de pérdida rápida de peso. Este medicamento también se puede usar
para otras condiciones según lo determine su médico. Si algo de la información en este folleto le causa preocupación especial o si desea más información acerca de su medicamento y su uso, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico. Recuerde, mantenga éste y todos los demás medicamentos fuera del alcance de los niños y nunca comparta sus medicamentos con otras personas.
ANTES DE USAR
Dígale a su médico, enfermera y farmacéutico si usted . . . es alérgico a cualquier otro medicamento, ya sea recetado o no; está embarazada o piensa quedar embarazada mientras esté usando este medicamento; está dando el pecho; está usando cualquier otro medicamento recetado o no; tiene cualquier otro problema médico, especialmente problemas del tracto biliar o pancreatitis (inflamación del páncreas).
USO APROPIADO
Tome el ursodiol con las comidas para mejores resultados, a menos que su médico le haya indicado lo contrario. Tome el ursodiol por el plazo completo del tratamiento, aunque empiece a sentirse mejor. Si deja de tomar este medicamento demasiado pronto, puede que los cálculos biliares no se disuelvan tan rápidamente o puede que no se disuelvan para nada. Si se le pasa una dosis de este medicamento, tómela lo antes
posible o tome doble cantidad para su siguiente dosis.
PRECAUCIONES
Es importante que su médico revise su progreso mediante visitas regulares. Se tendrán que hacer análisis de laboratorio cada pocos meses mientras esté tomando este medicamento para asegurar que los cálculos biliares se estén disolviendo y que su hígado esté funcionando correctamente. No tome antiácidos que contengan aluminio (por ejemplo, AlternaGEL/ /, Maalox) mientras esté tomando ursodiol. El hacerlo puede impedir que el ursodiol funcione correctamente. Antes de usar un antiácido, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico. Consulte con su médico inmediatamente si ocurre dolor muy fuerte de abdomen o estómago, especialmente hacia la parte de arriba del costado derecho, o si ocurren náuseas y vómitos muy fuertes. Estos síntomas pueden significar que tiene otros problemas médicos o que su condición de cálculos biliares necesita la atención de su médico.
EFECTOS LATERALES
Estos posibles efectos secundarios pueden desaparecer durante el tratamiento; sin embargo, si continúan o son molestos, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico. Más comunes -- Dolor de espalda; diarrea Menos comunes o raros -- Estreñimiento; mareos; pérdida del pelo; ardor de estómago; náuseas; vómitos
Otros efectos secundarios no listados arriba también pueden ocurrir en algunos pacientes. Si nota cualquier otro efecto, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico.